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定义 呼吸衰竭（respiratory failure）是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。其临床表现缺乏特异性，明确诊断有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）<60mmhg，伴或不伴二氧化碳分压（PaCO2）>50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可诊为呼吸衰竭。
病因完整的呼吸过程由相互衔接并同时进行的外呼吸、气体运输和内呼吸三个环节来完成。参与外呼吸即肺通气和肺换气的任何一个环节的严重病变，都可导致呼吸衰竭。
1.气道阻塞性病变 气管一支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕，如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、重症哮喘等引起气道阻塞和肺通气不足，或伴有通气/血流比例失调，导致缺氧和CO2潴留，发生呼吸衰竭。
2.肺组织病变 各种累及肺泡和（或）肺间质的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化、肺水肿、硅沉着病等，均致肺泡减少、有效弥散面积减少、肺顺应性减低、通气/血流比例失调，导致缺氧或合并CO潴留。
3.肺血管疾病 肺栓塞、肺血管炎等可引起通气/血流比例失调，或部分静脉血未经过氧合直接流入肺静脉，导致呼吸衰竭。
4.胸廓与胸膜病变 胸部外伤造成连枷胸、严重的自发性或外伤性气胸、脊柱畸形、大量胸腔积液或伴有胸膜肥厚与粘连、强直性脊柱炎、类风湿性脊柱炎等，均可影响胸廓活动和肺扩张，造成通气减少及吸入气体分布不均，导致呼吸衰竭。
5.神经肌肉疾病 脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎以及镇静催眠剂中毒，可直接或间接抑制呼吸中枢。脊髓颈段或高位胸段损伤（肿瘤或外伤）、脊髓灰质炎、多发性神经炎、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风以及严重的钾代谢紊乱，均可累及呼吸肌，造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹，导致呼吸动力下降而引起肺通气不足。
分类在临床实践中，通常按动脉血气分析、发病急缓及病理生理的改变进行分类。
（一）按照动脉血气分析分类
1.Ⅰ型呼吸衰竭 即缺氧性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO2<60mmHg，PaCO2降低或正常。主要见于肺换气障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉分流）疾病，如严重肺部感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。
2.Ⅱ型呼吸衰竭 即高碳酸性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO2<60mmhg，同时伴有PaCO2>50mmHg。系肺泡通气不足所致。单纯通气不足，低氧血症和高碳酸血症的程度是平行的，若伴有换气功能障碍，则低氧血症更为严重，如COPD。
（二）按照发病急缓分类
1.急性呼吸衰竭 由于某些突发的致病因素，如严重肺疾患、创伤、休克、电击、急性气道阻塞等，使肺通气和（或）换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内引起呼吸衰竭。因机体不能很快代偿，若不及时抢救，会危及患者生命。
2.慢性呼吸衰竭 指一些慢性疾病，如COPD、肺结核、间质性肺疾病、神经肌肉病变等，其中以COPD最常见，造成呼吸功能的损害逐渐加重，经过较长时间发展为呼吸衰竭。早期虽有低氧血症或伴高碳酸血症，但机体通过代偿适应，生理功能障碍和代谢紊乱较轻，仍保持一定的生活活动能力，动脉血气分析pH在正常范围（7.35～7.45）。另一种临床较常见的情况是在慢性呼吸衰竭的基础上，因合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等情况，病情急性加重，在短时间内出现PaO2显著下降和PaCO2显著升高，称为慢性呼吸衰竭急性加重，其病理生理学改变和临床情况兼有急性呼吸衰竭的特点。
（三）按照发病机制分类
可分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭，也可分为泵衰竭（pumpFfilure）和肺衰竭（lung failure）。驱动或制约呼吸运动的中枢神经系统、外周神经系统、神经肌肉组织（包括神经肌肉接头和呼吸肌）以及胸廓统称为呼吸泵，这些部位的功能障碍引起的呼吸衰竭称为泵衰竭。通常泵衰竭主要引起通气功能障碍，表现为Ⅱ型呼吸衰竭。肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼吸衰竭，称为肺衰竭。肺组织和肺血管病变常引起换气功能障碍，表现为Ⅰ型呼吸衰竭。严重的气道阻塞性疾病（如COPD）影响通气功能，造成Ⅱ型呼吸衰竭。
诊断除原发疾病和低氧血症及CO2潴留导致的临床表现外，呼吸衰竭的诊断主要依靠血气分析。而结合肺功能、胸部影像学和纤维支气管镜等检查对于明确呼吸衰竭的原因至为重要。
1.动脉血气分析（arterial blood gas analysis）对于判断呼吸衰竭和酸碱失衡的严重程度及指导治疗具有重要意义。pH可反映机体的代偿状况，有助于对急性或慢性呼吸衰竭加以鉴别。当PaCO2升高、pH正常时，称为代偿性呼吸性酸中毒；若PaCO2升高、pH<7.35，则称为失代偿性呼吸性酸中毒。需要指出，由于血气受年龄、海拔高度、氧疗等多种因素的影响，在具体分析时一定要结合临床表现。
2.肺功能检测 尽管在某些重症患者，肺功能检测受到限制，但通过肺功能的检测能判断通气功能障碍的性质（阻塞性、限制性或混合性）及是否合并有换气功能障碍，并对通气和换气功能障碍的严重程度进行判断。而呼吸肌功能测试能够提示呼吸肌无力的原因和严重程度。
3.胸部影像学检查 包括普通X线胸片、胸部CT和放射性核素肺通气/灌注扫描、肺血管造影等。
4.纤维支气管镜检查 对于明确气道情况和取得病因学证据具有重要意义。
治疗呼吸衰竭总的治疗原则是：加强呼吸支持，包括保持呼吸道通畅、纠正缺氧和改善通气等；呼吸衰竭病因和诱发因素的治疗；加强一般支持治疗和对其他重要脏器功能的监测与支持。
（一）保持呼吸道通畅
对任何类型的呼吸衰竭，保持呼吸道通畅是最基本、最重要的治疗措施。气道不畅使呼吸阻力增加，呼吸功消耗增多，会加重呼吸肌疲劳；气道阻塞致分泌物排出困难将加重感染，同时也可能发生肺不张，使气体交换面积减少；气道如发生急性完全阻塞，会发生窒息，在短时间内导致患者死亡。
保持气道通畅的方法主要有：①若患者昏迷应使其处于仰卧位，头后仰，托起下颌并将口打开；②清除气道内分泌物及异物；③若以上方法不能奏效，必要时应建立人工气道。人工气道的建立一般有三种方法，即简便人工气道、气管插管及气管切开，后二者属气管内导管。简便人工气道主要有口咽通气道、鼻咽通气道和喉罩，是气管内导管的临时替代方式，在病情危重不具备插管条件时应用，待病情允许后再行气管插管或切开。气管内导管是重建呼吸通道最可靠的方法。
若患者有支气管痉挛，需积极使用支气管扩张药物，可选用β2肾上腺素能受体激动剂、抗胆碱药、糖皮质激素或茶碱类药物等。
（二）氧疗
通过增加吸入氧浓度来纠正患者缺氧状态的治疗方法即为氧疗。对于低氧血症和呼吸衰竭患者，应给予氧疗。
1.吸氧浓度 确定吸氧浓度的原则是保证PaO2迅速提高到60mmHg或脉搏容积血氧饱和度（SpO2）达90%以上的前提下，尽量减低吸氧浓度。
（1）不伴CO2潴留的低氧血症：此时患者的主要问题为氧合功能障碍，而通气功能基本正常。可予较高浓度吸氧（≥35%），使PaO2提高到60mmHg或SaO2达90%以上。
（2）伴明显CO2潴留的低氧血症：对低氧血症伴有明显CO2潴留者，应予低浓度（<35%）持续吸氧，控制PaO2于60mmHg或SaO2于90%或略高。
2.氧疗装置
（1）鼻导管或鼻塞：主要优点为简单、方便；不影响患者咳痰、进食。缺点为氧浓度不恒定，易受患者呼吸的影响；高流量时对局部黏膜有刺激，氧流量不能大于7 L/min。吸入氧浓度与氧流量的关系：吸入氧浓度（%）=21+4×氧流量（L/min）。
（2）面罩：主要包括简单面罩、带储气囊无重复呼吸面罩和文丘里（Venturi）面罩，主要优点为吸氧浓度相对稳定，可按需调节，该药对于鼻黏膜刺激小，缺点为在一定程度上影响患者咳痰、进食。
（3）机械通气：对于重症呼吸衰竭，机械通气是目前临床最有效的氧疗手段。
（4）其他方式：如高压氧疗、氦-氧混合气吸入等，仅在一些特殊性情况下使用。
（三）增加通气量、改善CO2潴留
1.呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂的使用原则：必须保持气道通畅，否则会促发呼吸肌疲劳，并进而加重CO2潴留；脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用；患者的呼吸肌功能基本正常；不可突然停药。主要适用于以中枢抑制为主、通气量不足引起的呼吸衰竭，对以肺换气功能障碍为主所导致的呼吸衰竭患者不宜使用。常用的药物有尼可刹米和洛贝林，用量过大可引起不良反应。近年来这两种药物在西方国家几乎已被淘汰，取而代之的有多沙普仑（doxapram）等。
2.机械通气（mechanical ventilation）当机体出现严重的通气和（或）换气功能障碍时，以人工辅助通气装置（呼吸机）来改善通气和（或）换气功能，即为机械通气。呼吸衰竭时应用机械通气能维持必要的肺泡通气量，降低PaCO2；改善肺的气体交换效能；使呼吸肌得以休息，有利于恢复呼吸肌功能。
机械通气只是一种脏器功能的支持手段，其临床价值在于为诊治导致呼吸衰竭的原发病争取时间，对原发病本身并无直接治疗作用。对于导致呼吸衰竭的原发病不可治疗或终末期患者（如晚期肿瘤，严重多脏器衰竭等），即使接受机械通气治疗，其预后也很差。加之机械通气本身具有相当的副作用和需要支付高昂的医疗费用，故在决定给患者应用机械通气前应全面考虑。
在出现较为严重的呼吸功能障碍时，就应考虑机械通气。如果机械通气时机过晚，患者会因严重低氧和CO2潴留而出现多脏器受损，机械通气的疗效显著降低，因此机械通气宜早实施。符合下述条件应实施机械通气：经积极治疗后病情恶化；意识障碍；呼吸形式严重异常，如呼吸频率>35～40次/分或<6～8次/分，或呼吸节律异常，或自主呼吸微弱或消失；血气分析提示严重通气和/或氧合障碍：PaO2<50mmHg，尤其是充分氧疗后仍<50mmHg；PaCO2进行性升高，pH动态下降。
机械通气的主要并发症包括：通气过度，造成呼吸性碱中毒；通气不足，加重原有的呼吸性酸中毒和低氧血症；血压下降、心输出量下降、脉搏增快等循环功能障碍；气道压力过高或潮气量过大可致气压伤，如间质性气肿、皮下气肿、纵隔气肿或气胸等；人工气道长期存在，可并发呼吸机相关肺炎（ventilatorassociated pneumonia，vAP）、气囊压迫致气管-食管瘘等。
近年来，无创正压通气（non-invasive positive pressure ventilation，NIPPV）在COPD急性加重早期、COPD的有创-无创序贯通气、急性心源性肺水肿、免疫力低下患者和术后预防呼吸衰竭等的治疗方面有良好效果。经鼻/面罩行无创正压通气，无需建立有创人工气道，简便易行，与机械通气相关的严重并发症的发生率低。但患者应具备以下基本条件：①清醒能够合作；②血流动力学稳定；③不需要气管插管保护（即患者无误吸、严重消化道出血、气道分泌物过多且排痰不利等情况）；④无影响使用鼻/面罩的面部创伤；⑤能够耐受鼻/面罩。具有双水平气道正压（bi-level positive air-way pressure，BiPAP）功能的无创呼吸机性能可靠，操作简单，在临床较为常用。
（四）病因治疗
如前所述，引起急性呼吸衰竭的原发疾病多种多样，在解决呼吸衰竭本身造成危害的前提下，针对不同病因采取适当的治疗措施十分必要，也是治疗呼吸衰竭的根本所在。
（五）一般支持疗法
电解质紊乱和酸碱平衡失调的存在，可以进一步加重呼吸系统乃至其他系统器官的功能障碍，并可干扰呼吸衰竭的治疗效果，因此应及时加以纠正。加强液体管理，防止血容量不足和液体负荷过大，保证红细胞压积在一定水平，对于维持氧输送能力和防止肺水过多具有重要意义。呼吸衰竭患者由于摄入不足或代谢失衡，往往存在营养不良，需保证充足的营养及热量供给。
（六）其他重要脏器功能的监测与支持
呼吸衰竭往往会累及其他重要脏器，因此应及时将重症患者转入ICU，加强对重要脏器功能的监测与支持，预防和治疗肺动脉高压、肺源性心脏病、肺性脑病、肾功能不全、消化道功能障碍和弥散性血管内凝血（DIC）等。特别要注意防治多器官功能障碍综合征（MODS）。
处置建议
病情评估/分型1. Ⅰ型呼吸衰竭（低氧性呼衰）：常见于严重肺部感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞等
2. Ⅱ 型呼吸衰竭（高碳酸性呼衰）：常见于慢性阻塞性肺疾病（COPD）
1. 急性呼衰：某些突发致病因素所致，如严重肺疾患、创伤、休克、电击、急性气道阻塞等
2. 慢性呼衰：慢性疾病所致，如COPD、肺结核、间质性肺疾病、神经肌肉病变、肺尘埃沉着症等
治疗原则加强呼吸支持，包括保持呼吸道通畅、纠正缺氧和改善通气等；针对病因和诱因的治疗；加强支持治疗及对其他重要脏器功能的监测与支持
治疗原发病、保持气道通畅、恰当的氧疗、抗感染
急性呼衰的治疗1. 必要时建立人工气道，包括口咽通气道、鼻咽通气道、喉罩、气管插管或气管切开
2. 支气管扩张剂：适用于支气管痉挛患者，静脉或雾化给药
1. 吸氧浓度（FiO2）
(1) 原则：保证PaO2（血氧张力）≥60mmHg或SpO2（血氧饱和度）≥90%的前提下，尽量降低吸氧浓度
(2) Ⅰ型呼吸衰竭：吸入较高浓度的氧>35%，伴有高碳酸血症的急性呼吸衰竭，需要将给氧浓度设定为达到上述氧合目标的最低值
(3) Ⅱ型呼吸衰竭：需要在达到上述氧合目标下，尽量给予低浓度氧
2. 吸氧装置（见表1）
表1 氧疗装置设备 | 氧流速(L/min) | FiO2 | 优点 | 缺点 |
低流量氧疗装置 |
鼻导管 | 2~6 | 0.24~0.35 | 患者舒适 | FiO2随分钟通气量改变而改变 |
简易氧气面罩 | 4~8 | 0.24~0.40 | 没有 | FiO2随分钟通气量改变而改变 |
高流量氧疗装置 |
文丘里面罩 | 2-121 | 0.25~0.50 | FiO2稳定 | 在高FiO2时流速不足 |
非重复呼吸面罩 | 6~15 | 0.70~0.90 | 高FiO2 | 不舒适、FiO2不可调2 |
高流速氧混合器3 | 6~20 | 0.50~0.90 | 流速大时FiO2高 |
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注：1. 总吸入气体流速是氧流速+吸入的室内空气流速 2. FiO2随设定的氧流速而改变，但FiO2主要由吸入室内气体决定；此外在需要高吸气流量时总的氧流量可能不足 3. 氧气是由在室内空气环境中不同类型的“高流量”混合器输送，可以使用不同的面罩
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1. 清理气道、促进气道分泌物的排出
2. 呼吸中枢兴奋性下降时，可试用呼吸兴奋剂（阿米三嗪）
3. 机械通气
(1) 有创正压通气
① 气管插管指征：当急性呼吸衰竭患者意识障碍加重甚至昏迷，呼吸节律不规则或出现暂停，呼吸道分泌物排出障碍，咳嗽和吞咽反射明显减弱甚至消失时，应考虑行气管插管使用机械通气
② 机械通气过程中应监测血气分析和治疗反应，随时调整呼吸机参数
③ 主要并发症
a. 气压伤：如气胸、纵隔气肿、皮下气肿，与气道压力过高或过大潮气量有关
b. 呼吸机相关肺炎（VAP）
(2) 无创正压通气指征
① 患者神志清醒能够合作
② 血流动力学稳定
③ 不需要气管插管保护（即患者不存在误吸、严重消化道出血、气道分泌物过多且排痰不利等情况）
④ 能够耐受鼻/面罩，无影响使用鼻/面罩的面部创伤
如创伤处理，明确感染灶给予相应治疗，阻断炎症反应对肺的进一步损伤
1. 纠正酸碱失衡和水、电解质代谢紊乱，防治多脏器功能障碍综合征：酌情给予利尿剂、碳酸氢钠等
2. 糖皮质激素：可试用于非感染因素导致的呼吸衰竭或存在支气管痉挛的患者
3. 营养支持：鼻饲肠道内营养配方或静脉输注高营养制剂，以高蛋白、高脂肪、低碳水化合物为宜
将患者转入ICU，严密监测生命体征及重要脏器功能
慢性呼吸衰竭的治疗（以下为与急性呼衰不同部分）
1. 鼓励患者咳嗽，采取翻身拍背体位引流等协助排痰
2. 祛除痰液：化痰药物雾化吸入
1. 抗感染治疗：合并感染的慢性呼衰患者，给予抗菌药物治疗
2. 纠正酸碱平衡失调：纠正呼吸性酸中毒、可能潜在代谢性碱中毒
1. 急性心力衰竭
(1) 以利尿、扩血管药物为主，强心剂为辅，也可按需给予儿茶酚胺类药物
(2) 其他治疗措施：取坐位，双腿下垂，轮流绑扎四肢，以减少静脉回流等
2. 针对病因治疗
用药建议
支气管扩张药存在支气管痉挛者，例如COPD急性加重、哮喘急性加重所致呼吸衰竭
包括β2肾上腺受体激动剂、抗胆碱能药、甲基黄嘌呤、钙拮抗剂、其他药物
治疗COPD急性加重、哮喘急性加重、重症肺炎引起的呼吸衰竭首选使用的常用的支气管扩张剂
高血压、心律失常、缺血性心脏病并同时伴有阻塞性肺疾病和呼吸衰竭的患者，可考虑使用
祛痰剂痰液黏稠呼吸衰竭患者
1. 氨溴索：30mg/次，每日3次，口服；15~30mg/次，每日2~3次，静滴。胃肠道溃疡患者慎用
2. 溴己新：8~16mg/次，每日3次，口服；4~8mg/次，每日2次，肌注，或4~8mg/日，静滴；雾化吸入：2mL/次，2~3次/日
糖皮质激素1. 严重的急性加重期呼衰患者，如哮喘、慢性阻塞性肺疾病
2. 中毒性肺损伤所致的急性呼衰，如肺动脉栓塞、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、吸入有害气体
甲强龙125mg/6h/次，连续使用3天后观察疗效。有改善者评估风险和获益后可继续使用
1. 避免长期用药，避免激素相关代谢并发症（如高血糖和低钾血症）和皮质类固醇性肌病的发生
2. ARDS出现危及生命的低氧血症且其他治疗措施无效时，可考虑低剂量用药
机械通气的辅助用药1. 适应证：机械通气患者，出现焦虑、躁动和疼痛者
2. 常用药物：地西泮、劳拉西泮、咪达唑仑、丙泊酚、芬太尼
3. 注意事项：神经肌肉阻滞剂避免长期应用
1. 多沙普仑、山梗菜碱、尼可刹米
使用原则：必须保持气道通畅；脑缺氧、脑水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用；患者的呼吸肌功能基本正常，适用于以中枢抑制为主、通气量不足引起的急性呼衰
(1) 多沙普仑：成人1mg/kg，静滴。极量：3g/日
(2) 山梗菜碱（洛贝林）：成人3~10mg/次，皮下、肌内注射。极量：20mg/次，50mg/日
(3) 尼可刹米（可拉明）：成人0.25~0.5g/次，皮下、肌内或静脉注射。极量：1.25g/次
2. 阿米三嗪
成人50~100mg，2次/日，适用于慢性呼衰患者
抗生素常用呼吸喹诺酮类药物（莫西沙星、吉米沙星和左氧氟沙星），第二、三代头孢菌素，β－内酰胺类/β－内酰胺酶抑制剂或厄他培南，可联合大环内酯类药物
常用第二、三代头孢菌素，β－内酰胺类/β－内酰胺酶抑制剂、氟喹诺酮类或碳青霉烯类药物
纠正酸碱失衡和水、电解质代谢紊乱适应证：严重酸中毒，如血pH<7.25，或发生低血压时合并代谢性酸中毒
适应证：呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒且有碱血症者
防治并发症1. 高危患者：接受机械通气、凝血功能障碍、脓毒症、低血压、肾功能衰竭
2. 预防性治疗措施：纠正应激性溃疡的各种诱因，如纠正缺氧、低血压、休克或酸中毒等
3. 预防性药物：质子泵抑制剂、硫糖铝等胃黏膜保护剂
1. 利尿剂：呋塞米或依他尼酸钠，静脉注射，适用于伴有心输出量下降和肺楔压上升的患者
2. 扩血管药物：硝酸甘油、硝普钠、酚妥拉明
3. 强心剂：西地兰、地高辛，宜用较小剂量（为常规剂量的50%~60%）和短效制剂
4. 镇痛剂：吗啡（首选）、哌替啶。慎用：未行气管插管机械通气之前
(1) 间歇应用：0.01~0.15mg/kg/次
(2) 持续应用：0.07~0.5mg/kg/h
检查建议
确诊检查
鉴别引起呼吸衰竭的病因1. 判断通气功能障碍的性质、是否合并换气功能障碍、通气和换气功能障碍的严重程度
2. 呼吸肌功能测试：提示呼吸肌无力的原因和严重程度
床旁胸片、胸部CT、肺血管造影、超声检查、放射性核素通气/灌注扫描
明确气道疾病和获取病理学证据具有重要意义
评估并发症
患者指导
生活方式干预预防感冒，尽量避免与呼吸道感染者接触
戒烟、戒酒
进行耐寒锻炼和呼吸功能锻炼
加强营养，避免刺激性食物
患者教育患有慢性肺部疾病患者，平素按照医嘱坚持用药，定期复查肺部各项指标
随诊有慢性肺部疾病患者，当咳嗽加剧、痰液增多和变黄、气急加重等，尽早就医
