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急性呼吸衰竭 按疾病找医生

呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于8kPa（60mmHg），或伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于6.65kPa（50mmHg），即为呼吸衰竭（简称呼衰）。

别名： 急性呼衰 呼吸衰竭
英文名： jixinghuxishuaijie
发病部位： 肺
就诊科室： 呼吸内科
症状： 呼吸困难,发绀,潮式呼吸,血氧饱和度降低,血气二氧化碳分压增高,血氧分压降低,低氧血症
多发人群： 男性 女性
治疗手段： 药物康复疗法
并发疾病： 肺水肿 肺不张
是否遗传： 否
是否传染： 否
病理知识

疾病详情

定义

        急性呼吸衰竭（acute respiratory failure，ARF）指由各种原因导致的中枢性和（或）外周性呼吸生理功能障碍，使PaO2＜60mmHg，和（或）PaCO2＞50mmHg，并由此引起一系列生理功能紊乱和代谢障碍的临床综合征。儿童呼吸衰竭多为ARF，是儿科重要的危重病，具有较高的死亡率。

分型

ARF分类方法很多，常依血气分析、原发病及呼吸功能分类：

1.血气分析

（1）Ⅰ型呼吸衰竭：即低氧血症型呼吸衰竭，PaO2＜60mmHg。主要由肺实质病变引起血气改变特点是PaO2下降，PaCO2降低或正常。换气功能障碍是主要的病生理改变。

（2）Ⅱ型呼吸衰竭：即低氧血症伴高碳酸血症型呼吸衰竭，PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg。血气改变特点是PaCO2增高，同时PaO2亦下降。基本的病生理改变是肺泡通气量不足。

所有呼吸衰竭患儿均有低氧血症，但并非所有患儿均有高碳酸血症。许多呼吸衰竭常是两种类型混合存在。

2.原发病

（1）中枢性呼吸衰竭：原发病对脑部的伤害、脑水肿或颅内高压影响呼吸中枢的正常功能，导致中枢呼吸运动神经元的冲动发放异常，从而出现呼吸频率和节律异常。

（2）周围性呼吸衰竭：原发于呼吸器官，如气道、肺、胸廓和呼吸肌病变，或继发于肺部及胸腔以外脏器病变的各种疾病。

3.呼吸系统生理功能

（1）泵衰竭：驱动或制约呼吸运动的中枢与周围神经、呼吸肌、胸廓等统称为呼吸泵泵衰竭是指呼吸驱动力不足或呼吸运动受限所引起的呼吸衰竭。

（2）肺衰竭：是指肺实质本身或肺循环病变引起的呼吸衰竭。


病因

1.呼吸道梗阻 上呼吸道梗阻在婴幼儿多见。喉是上呼吸道的狭部，是发生梗阻的主要部位，可因感染、神经体液因素（喉痉挛）、异物、先天因素（喉软骨软化）引起。下呼吸道梗阻包括哮喘、毛细支气管炎等引起的梗阻。重症肺部感染时的分泌物、病毒性肺炎的坏死物均可阻塞细支气管，造成下呼吸道梗阻。

2.肺实质疾患 ①一般肺实质疾患，包括各种肺部感染（如肺炎、毛细支气管炎）、间质性肺疾患、肺水肿等；②新生儿呼吸窘迫综合征（RDS），主要由于早产儿肺发育不成熟肺表面活性物质缺乏引起广泛肺不张所致；③急性呼吸窘迫综合征（ARDS），常在严重感染外伤、大手术或其他严重疾患时出现。

3.呼吸泵异常 包括从呼吸中枢、脊髓到呼吸肌和胸廓各部位的病变。

发病机制与病理生理

呼吸衰竭的发生有通气不足和换气障碍两方面原因。前述呼吸衰竭的三类病因均可造成通气不足，主要结果是PaCO2升高，伴有不同程度的低氧血症。换气障碍为各种肺疾患所致，主要引起PaO2下降，PaCO2视病情轻重可以降低、正常或增高。呼吸衰竭的病理生理学见图1

肺表面活性物质在呼吸衰竭的发生中有重要作用。各种严重肺损伤常伴有肺Ⅱ型细胞损伤，同时炎症渗出的蛋白质对肺表面活性物质有抑制作用，缺氧和酸中毒也影响肺Ⅱ型细胞表面活性物质的合成与分泌。

近年来，呼吸肌疲劳在呼吸衰竭发生中的重要作用日益受到重视。尤其是小婴儿膈肌呼吸储备能力小、易疲劳，在呼吸负荷增加时难以满足通气量增加的要求，更容易发生呼吸衰竭。

危重呼吸衰竭最严重的后果是血液pH下降，这是二氧化碳潴留和低氧血症的共同结果体内各种蛋白质与酶的活动，器官正常功能的维持，均有赖于体液内环境pH的稳定。危重呼吸衰竭引起的严重酸.中毒是导致死亡的重要原因。


图1 呼吸衰竭的病理生理学

临床表现

除原发病的临床表现外，主要是缺氧和二氧化碳潴留所引起的症状。

1.原发病的临床表现 吸气性喉鸣为上气道梗阻的征象，常见于喉气管支气管炎、喉软骨软化、会厌炎、异物吸入及先天气道异常。呼气延长伴喘鸣是下气道梗阻的征象，常见于毛细支气管炎及支气管哮喘。

2.呼吸困难 因肺部疾患所致的呼吸衰竭常有不同程度的呼吸困难、三凹征、鼻扇等呼吸次数多增快，到晚期可减慢。中枢性呼吸衰竭主要为呼吸节律改变，严重者可有呼吸暂停。周围性呼吸衰竭由于辅助呼吸肌参与活动，表现为点头、提肩呼吸。

3.发绀 是缺氧的典型症状，发绀与局部血流情况有关。

4.其他系统的症状

（1）神经系统：早期表现为焦虑、烦躁不安、谵妄甚至抽搐。晚期出现中枢神经系统抑制症状，表现为嗜睡、意识模糊甚至昏迷。急性呼吸衰竭如合并脑水肿，则引起颅内压增高甚至脑疝的表现。

（2）循环系统：早期缺氧心率加快，血压也可升高，严重或长期缺氧，心肌收缩力减弱心排血量减少，血压下降，最后导致循环衰竭，心律失常、心室颤动甚至心搏骤停；产生肺动脉高压，使右心负荷增加而诱发右心衰竭的发生。

（3）消化系统：严重缺氧和二氧化碳潴留可引起胃肠道黏膜弥漫性充血、水肿、糜烂、坏死或应激性溃疡，导致消化道出血。严重缺氧可引起肝细胞变性、坏死，肝功能受损或出现黄疸。

（4）泌尿系统症状：呼吸衰竭可引起肾功能损害，表现为血尿素氮升高，尿中出现红细胞、白细胞、管型和蛋白，甚至出现尿毒症，临床可见少尿或无尿。


诊断

虽然血气分析是诊断呼吸衰竭的主要手段，但对患儿病情的全面诊断和评价不能只靠血气分析结果，还要根据病史、临床表现和其他检查手段做出全面的诊断分析。诊断明确后，应区分其类型和分析严重程度。一般呼吸功能障碍的临床经过可分为3个阶段：

1.潜在性呼吸功能不全 安静状态下无呼吸困难，血气分析大致正常，仅在负荷增加时出现异常。若进行通气功能检查，已有减损。

2.呼吸功能不全 PaO2＜80mmHg为轻度低氧血症。初始为代偿缺氧而过度通气PaCO2可偏低。病情进展时，代偿能力逐渐减弱，通气量由增高变为减低，低氧血症加重，二氧化碳潴留加重，为呼吸衰竭的开始。

3.呼吸衰竭 海平面、大气压、静息状态吸入室内空气条件下，PaO2＜60mmHg，和（或）PaCO2＞50mmHg。

治疗

治疗关键在于呼吸支持，以改善呼吸功能，恢复正常的气体交换，维持血气接近正常，同时尽量减少并发症，争取时间渡过危机以利治疗原发病。其基本原则是改善氧气摄取及促进二氧化碳排出。早期及轻症用一般内科疗法即可；晚期或危重病例，则需行气管插管或气管切开（图2），进行机械通气。

图2

1.一般治疗 包括将患儿置于舒适的体位，如俯卧位，对需要呼吸支持患儿的通气及预后更为有利；胸部物理治疗，如给予翻身、拍背、吸痰等；适当的营养支持、合理的液体平衡对原发病恢复、气道分泌物排出和保证呼吸肌正常做功有重要意义。

2.原发疾病的治疗 应尽快治疗诱发呼吸衰竭的原发疾病。呼吸道感染是呼吸衰竭最常见的诱因，应结合痰培养及药物敏感试验选择合适的抗生素，但通常需要使用广谱高效的抗菌药物，以迅速控制感染；先天性心脏病、心力衰竭、肺水肿所致呼吸功能不全，应采用强心剂和利尿剂；对于哮喘持续状态，应用抗炎、解除气道痉挛等措施。

3.气道管理 使气道保持通畅，减少呼吸道阻力和呼吸做功，是呼吸衰竭治疗的辅助措施。①湿化、雾化及排痰：插管者用蒸馏水或生理盐水3～5ml滴入气管或20ml雾化吸入。必须强调要温湿化和温雾化。②解除支气管痉挛和水肿：可使用支气管舒张剂和肾上腺皮质激素。

4.氧疗 低氧血症较高碳酸血症的危害更大，而用氧相对比较安全，故在呼吸衰竭早期应给予吸氧。氧疗的目的在于提高PaO2、氧饱和度和氧含量以纠正缺氧，达到缓解组织缺氧的目的，减少为维持肺泡氧张力的呼吸肌做功，并减轻心肌负荷。

常用鼻导管或面罩，对于新生儿和小婴儿可用头罩吸氧。以温湿化给氧为宜，主张低流量持续给氧。急性缺氧吸氧浓度40%～50%，慢性缺氧30%～40%，吸纯氧不超过6小时，以防氧中毒。早期应用持续气道正压通气（CPAP），可及时稳定病情，避免气管插管带来的不良影响，还可减少高浓度氧吸入所致的肺损伤，并减少呼吸机的应用。新生儿及婴幼儿肺部疾患所致低氧血症用普通给氧效果不好者是应用CPAP的最主要适应证。年长儿或体重＞8kg的患儿可采取双水平气道内正压通气（BiPAP）。鼻导管吸氧氧流量与吸氧浓度大致关系为：吸入氧浓度（%）= 21 + 4×氧流量（升/分）。对于呼吸衰竭患儿在用氧情况下，单凭PaO2不能反映低氧程度和肺部病变的进展或好转，此时应采用包含吸入氧浓度因素的评估指标，如肺泡-动脉氧分压差（A-aDO2）。

5.药物治疗

（1）呼吸兴奋剂：主要作用是兴奋呼吸中枢，增加通气量，对呼吸中枢抑制引起的呼吸衰竭有一定效果，对呼吸道阻塞，肺实质病变或神经、肌肉病变引起的呼吸衰竭效果不大。尤其是在气道通气未改善的情况下，呼吸兴奋剂的使用可增加呼吸肌无效功，使之疲劳，反而加重呼吸衰竭，必须慎用。常用药物有尼可刹米（可拉明）、洛贝林等。

（2）强心剂：适用于呼吸衰竭伴有心力衰竭和肺水肿的患儿，但由于呼吸衰竭时心肌缺氧，对洋地黄制剂较为敏感，易致洋地黄中毒，应选用快速制剂，如毛花苷C、地高辛。

（3）利尿剂：有心力衰竭及肺水肿时用快速利尿剂，如呋塞米。

（4）降颅压、控制脑水肿：原则是保持轻度脱水的状态，“既脱又补”、“边脱边补”。常用甘露醇0.5～1g/kg。

（5）血管活性药：能使周围小动脉扩张，减低心排阻力；扩张小静脉，减少回心血量减低心脏前负荷。如酚妥拉明，亦可选用抗胆碱药如东莨菪碱和山莨菪碱。

（6）纠正酸中毒药物的应用：呼吸性酸中毒的纠正应从改善通气功能入手，但当合并代谢性酸中毒，血pH低于7.20时，应适当应用碱性液纠正酸中毒，常用5%碳酸氢钠溶液。需注意碳酸氢钠只在有相当的通气功能时才能发挥其纠正酸中毒的作用，否则输入碳酸氢钠将使PaCO2更高。

（7）补液量：液量一般为60～80ml/（kg ·d），脑水肿时30～60ml/（kg ·d）。

6.机械通气 机械通气是利用呼吸机产生间歇正压，将气体送入肺内，再借胸廓和肺的自然回缩完成呼气。其作用是改善通气功能和换气功能；减少呼吸肌做功；也有利于保持呼吸道通畅。目前，机械通气已成为呼吸衰竭治疗的主要手段。

（1）适应证：患儿有持续或进行性的气体交换障碍，出现呼吸暂停及呼吸衰竭致其他脏器功能障碍。需要指出的是既不能随意进行机械通气，也不可把机械通气当做临终前的抢救手段，而要掌握最佳时机并遵循个体化原则。

（2）相对禁忌证：张力性气胸、肺大疱。

（3）常规呼吸机的通气方式：①控制通气：完全由呼吸机控制呼吸，呼吸频率、潮气量、吸/呼气时间等均事先调定。②辅助通气：指由吸气引发启动的机械呼吸。③间歇正压通气（intermittent positive pressure ventilation）：指用呼吸机进行间歇强制通气。④呼气末正压（positive end-expiratory pressure，PEEP）：指在呼气末保持呼吸道正压，以增加功能残气量，避免肺泡早期闭合，并使部分因渗出及痰堵等萎陷的肺泡扩张，减少肺内分流，改善氧的交换。对改善缺氧极为有利。⑤间歇强制通气（intermittent manolatory ventilation，IMV）：呼吸机按指令进行间歇通气，频率＜20次/分，由于呼吸机有持续气流供气，两次指令通气间患儿可自主呼吸。⑥压力支持通气（pressure support ventilation，PSV）：为辅助通气方式，吸气引发送气，并预设压力支持水平帮助吸气，吸气时间及呼吸频率均可由患儿控制，比较符合生理需要，且有利于发挥自身的呼吸能力。

（4）非常规呼吸机的通气方式：①高频通气（high-frequency ventilation）；②体外膜式氧合（extracoporeal membrane oxygenation，ECMO），又称膜肺；③液体通气（liquid ventilation）。

7 .呼吸衰竭治疗新进展

（1）肺表面活性物质：肺内源性表面活性物质由肺Ⅱ型细胞产生，主要功能是降低肺泡表面张力，防止肺不张。肺外源性表面活性物质治疗早产儿肺透明膜病的疗效已得公认，可使病死率降低40%。体内及体外试验均证明其对急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征、重症肺炎及胎粪吸入性肺炎也有疗效。

（2）一氧化氮（NO）：是一种不稳定的气体状亲脂性自由基，是许多生理过程的主要内源性介质，参与肺、体循环血管张力的调节。1991年首次报道吸入NO能缓解急性肺动脉高压，并且证明NO是选择性肺循环血管扩张剂。目前已在临床用于肺动脉高压及严重低氧血症的治疗，以降低肺内分流。


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