病因学
肺炎的病因包括感染因素、理化因素及免疫和变态反应因素（见表1）。认识这些因素对于临床鉴别诊断，拓宽诊断思路有重要意义。感染性因素是最多见的原因，特别是细菌性感染非常多见，临床通常所说的肺炎即指是由这类原因引起的。近年来，肺炎的病原发生了明显变化。一是病原的多样化，过去病原主要为肺炎链球菌，目前呈现多样化趋势，因此对临床的诊断和治疗提出了新的挑战。二是革兰阴性杆菌性肺炎日益多见，同时耐甲氧西林的葡萄球菌感染也明显增加。三是原先认为不致病的微生物发现具有致病性，例如卡他莫拉菌过去认为不致病，但现在发现其具有致病性。四是出现了新的病原体，例如发现了嗜肺军团杆菌，以及2003年肆虐全球多个国家和地区的SARS冠状病毒。此外，细菌耐药已成为日益普遍的现象，尤其多见于医院获得性肺炎。
表1 肺炎的病因
根据肺炎病原体获得地点不同，可将肺炎分为社区获得性肺炎和医院获得性肺炎。所谓社区获得性肺炎是指在医院以外的社区感染的肺炎。而医院获得性肺炎则是指进入医院48小时后发生的肺炎，其病原体多为医院内的病原体。进行这样的分类对指导临床治疗具有重要的意义。首先，从病原学方面两者具有显著差异，社区获得性肺炎第一位病原体为肺炎链球菌，其他病原包括支原体、流感嗜血杆菌、衣原体、军团菌等，多数病原体对抗菌药物敏感。而医院获得性肺炎，则以革兰阴性杆菌为主，包括铜绿假单胞菌、阴沟肠杆菌、不动杆菌、大肠埃希菌等。近年来葡萄球菌，特别是耐甲氧西林的表皮或金黄色葡萄球菌导致的医院获得性肺炎迅速增多，已成为非常重要的医院获得性感染的病原。医院获得性肺炎多数为耐药菌感染，常对多种抗菌药物耐药。社区获得性肺炎多数为健康人感染，其发病时症状多较明显，如治疗正确，临床疗效相对较好。而医院获得性肺炎多有慢性基础疾病，临床症状常为原发病所掩盖，临床疗效欠佳，预后较差。社区获得性肺炎和医院获得性肺炎的区别见表2。
表2 社区获得性肺炎与医院获得性肺炎的区别
发病机制
病原大致通过以下途径侵入下呼吸道：
1.口咽部污染分泌物的误吸 正常上呼吸道存在大量细菌，其中需氧菌为108/ml，厌氧菌则为需氧菌的10倍。这些细菌通常不致病，鼻咽部感染、龋齿可导致致病菌数目增加。睡眠、昏迷、脑血管后遗症造成的假性球麻痹可以导致误吸。研究表明即使是健康人，也存在相当高的比例在睡眠中出现微误吸。这是导致细菌性肺炎的最主要途径。
2.空气中细菌的吸入 主要见于结核菌、军团菌、病毒感染，这种侵入方式的前提是病原体能在空气中飘浮，形成气溶胶；此外还能耐受干燥、温度变化和紫外线。这种方式具有重要的临床意义，可导致爆发流行。另一种空气传播是通过近距离飞沫传播，可造成一定强度的传播。
3.血行播散 这在金黄色葡萄球菌感染中多见。病原从其他部位的感染灶通过血液循环迁徙到肺，引起炎症。
4.邻近组织感染直接侵入肺 例如支气管扩张合并肺炎。病原进入下呼吸道后，通过细支气管到达肺泡（图1），在机体抵抗力降低时大量繁殖，引起炎症反应，导致吞噬细胞浸润和炎症介质释放，局部出现渗出性病变。吞噬细胞大量吞噬病原，并通过补体的调理作用将其消灭，最后病情缓解，一部分渗出物经咳嗽咳痰排出体外。
图1 细支气管和肺泡
易感因素
我们生活的环境，充满了致病微生物，但并非每个人都患病，说明存在个体易感性的差异。主要的易感因素包括以下几个方面：
1.酗酒 酗酒容易患肺炎球菌和克雷伯杆菌性肺炎，主要由于酒精可以减少白细胞向炎症部位的聚集并抑制杀菌物质的活性。另外，醉酒可以引起误吸。
2.吸烟 正常支气管上皮有纤毛，上覆黏液毯，纤毛不断振动，把下呼吸道分泌物输送到大的支气管咳出。吸烟可以导致气道的慢性炎症，引起黏液纤毛清除功能低下。吸烟还可以导致肺泡低氧，引起肺泡内免疫细胞功能低下，难以杀灭病原微生物。
3.免疫抑制剂及糖皮质激素 目前临床上广泛使用的这两类药物，可导致免疫功能低下，为病原体进入体内并大量繁殖提供了有利条件。
4.麻醉药 外科手术中使用的麻醉药，可以损伤黏液纤毛屏障，抑制咳嗽反射，这些均导致呼吸道分泌物清除障碍。另外由于通气功能降低，导致空气中含病原微生物的漂浮颗粒容易在肺泡内沉积，增加了病原的感染机会。
5.抗感染治疗 长期广谱的抗感染治疗可导致敏感菌被杀灭，造成耐药菌的优势生长，引起菌群失调，出现二重感染。
6.局部解剖引流不畅 任何原因导致支气管受压或狭窄，均可引起分泌物引流不畅，大量分泌物在肺和支气管局部滞留，很容易引起感染。
7.全身性疾患 糖尿病、先天性或获得性免疫缺陷，可以影响人体的免疫功能。长期卧床，可导致咳嗽反射减弱、误吸及低通气，均是肺炎的易感因素。
胸部影像学分类
根据X线表现，从解剖上可以将肺炎分为以下三类，这一分类主要流行于20～30年前。胸部影像学的表现有助于临床进行病原学的大致推断。
1.大叶性肺炎 病变呈大叶分布，但近年来由于抗菌药物的广泛使用，发展为大叶的病变减少，常呈肺段分布。其特点为大叶或肺段分布，边界以叶间裂为界边缘较清楚。主要见于肺炎链球菌、肺炎克雷伯杆菌肺炎。
2.小叶性肺炎 以小叶分布为特点，呈现双肺散在的斑片状阴影，边缘模糊，可融合，以革兰阴性杆菌感染多见。
3.间质性肺炎 以间质炎症为主要，表现为间质纹理增粗，呈网状或结节状阴影，多见于病毒、肺孢子菌、支原体等病原引起的感染。
诊断
根据患者出现咳嗽、咳痰、发热、胸痛等症状，查体可有肺实变体征、湿性啰音，胸片存在浸润影等可进行诊断。外周血WBC升高、中性粒细胞比例增加、核左移，不同病原体引起的肺炎WBC升高的程度不同，一般球菌感染WBC较高，杆菌感染可增高，但增高不明显。病毒感染一般WBC不增高，而且缺乏核左移，分类计数一般以淋巴细胞为主。
鉴别诊断
1.肺炎应与多种疾病进行鉴别，主要包括以下疾病：
（1）肺结核：多存在结核中毒症状，病程长，患者一般没有明显的高热、咳嗽、脓痰的症状。痰结核菌可呈阳性。继发性肺结核的好发部位以上叶的尖后段和下叶背段多见。
（2）肺癌：阻塞性肺炎及肺炎型肺癌的表现可以非常类似于普通肺炎，对年龄大，有吸烟史，存在肺不张、肺门淋巴结肿大或炎症反复在同一部位出现或消退缓慢者应高度警惕肺癌的可能。气管镜取病理活检是主要的确诊手段，痰找瘤细胞可呈阳性。
（3）肺栓塞：患者可有发生肺栓塞的高危因素和深静脉血栓的证据。主要表现呼吸困难、胸痛，可有咯血，部分患者也可出现发热，查体可有肺动脉第二音亢进。典型心电图可出现P波高尖、右束支传导阻滞、顺钟向转位、右室肥厚表现。超声心动图存在肺动脉高压，并可见到右室受累的表现，确诊有赖于肺通气/灌注扫描、CT肺动脉造影、肺动脉造影来确诊。
（4）急腹症：部分肺炎如果累及膈胸膜，出现腹痛，可类似急腹症的表现。经过仔细体检及胸片可以进行鉴别。
（5）肺血管炎：可出现发热、咳嗽、咯血、白细胞增高，部分可表现为多系统损害，尤其是肾，常出现血尿。胸部影像可表现为斑片影、结节影、团块影或间质病变。严重者出现弥漫性肺泡出血，可造成双肺磨玻璃影或实变影，伴随红细胞、血红蛋白减少，肺灌洗液可找到含铁血黄素细胞。病理组织学检查及抗中性粒细胞胞浆抗体阳性有助于确诊。
（6）药物导致肺损害：柳氮磺胺吡啶、苯妥英钠、呋喃妥因、胺碘酮及很多细胞毒药物（博来霉素、白消安等）可导致急性或慢性肺损害，造成肺纤维化，临床可伴有发热、咳嗽、呼吸困难等症状。患者有明确的用药历史、抗菌药物无效，结合胸部影像的特点有助于鉴别。
（7）外源性过敏性肺泡炎：有机粉尘吸入后可导致出现呼吸困难、咳嗽，部分可出现发热、寒战，双肺可闻及湿性啰音。胸片表现为双侧斑片状浸润或结节状和/或网状阴影，临床与肺炎有时鉴别困难。此类疾病种类繁多，包括农民肺、嗜/饲鸽者肺、空调/湿化器肺等。仔细询问病史，明确有机粉尘暴露与临床症状的关系，对诊断具有重要价值。
（8）其他原因引起的肺炎：由于理化因素损伤也可出现肺炎的类似表现，原发性或继发性间质性肺病、嗜酸粒细胞肺浸润症也均应作为鉴别的疾病。
2.不同病原导致的肺炎的鉴别 鉴别不同病原导致的肺炎是肺炎诊断中的一个难点，特别是病原学检查无结果或检查阴性时，更为困难。综合分析病原获得地点、患者的基础情况、临床表现、WBC计数及胸部影像学特点可以对病原学进行一定的推断。
治疗原则
（一）对症及支持治疗
应注意休息，避免劳累。加强营养，注意水电解质平衡。发热过高可考虑降温治疗，一般体温超过38.5℃，可采用药物或物理降温。对于咳嗽严重，而痰量不多者，可口服复方甘草片、苯丙哌林、美沙芬、可待因等镇咳药物。如果痰液稠厚难以咳出，应进行雾化吸入或口服沐舒坦等化痰药物。对于累及胸膜造成胸膜性胸痛的患者，可用可待因等止痛药物。有缺氧者应进行氧疗。
（二）抗菌药物治疗
是治疗细菌性肺炎的主要手段。应根据临床和实验室细菌学检查来选择抗菌药物进行治疗。选择抗菌药物时，应考虑肺炎病原学、以往使用抗菌药物的情况、病人的基础疾病、本地或本医院病原菌的耐药情况、药物不良反应、药物的体内分布等综合因素，合理使用。
并发症及其处理
1.胸膜炎大约30%的肺炎患者会出现胸水。胸水性质可以是无菌的，称为单纯肺炎旁胸膜腔积液，但是大约有5%的肺炎可以出现脓胸，即复杂性肺炎旁胸膜腔积液，其白细胞计数大于10×103/L，胸水培养可发现细菌。对于出现胸水的肺炎，均应尽可能抽取胸水进行检查。一方面进行胸水常规检查，确定胸水的性质是复杂性还是单纯性肺炎旁胸膜腔积液，以决定下一步的治疗。其二，可抽水进行病原学检查，以判断肺炎的病原。其三，如果胸水较多，或为复杂性肺炎旁胸膜腔积液时，应积极抽液并可局部用药。
2.肺脓肿严重肺炎时可由于细菌产生多种毒素的作用造成炎症部位发生坏死，引起肺脓肿。主要见于厌氧菌、金黄色葡萄球菌、肺炎克雷伯杆菌等病原菌，除进行抗菌药物治疗外，应进行局部治疗，参见肺脓肿章节。
3.心包炎罕见，大量可造成心脏压塞。应积极抽液治疗。
4.机化性肺炎或延迟消散在老年人可以出现肺炎吸收缓慢，留有纤维索条影。
5.血行播散或败血症对于病原体毒力强，或在免疫功能低下的患者可以出现感染的血行播散。
6.心肌炎由于细菌毒素作用，或病毒直接侵犯心脏，可以出现患者心肌的损害，导致心肌酶升高，出现心脏扩大、心动过速、奔马律、心律失常，甚至出现心力衰竭。应针对这些心脏并发症进行相应治疗。
7.感染中毒性休克由于细菌毒素作用，可出现休克。临床表现为末梢循环差、发绀、酸中毒、低血压，休克可导致其他脏器的功能障碍，导致死亡。感染中毒性休克治疗原则包括积极抗感染治疗、补充血容量，密切注意末梢循环、血压、心率、尿量，必要时应进行血流动力学监测，可使用血管活性药。如果病情重，全身中毒症状明显可使用肾上腺糖皮质激素。此外应维持水电解质平衡、纠正酸中毒，并防治心肺肾功能不全及DIC等继发损害。
8.呼吸衰竭病变范围广或发生急性呼吸窘迫综合征，可出现呼吸衰竭，多为Ⅰ型呼衰。应进行积极氧疗，严重者应及时进行机械通气治疗。
社区获得性肺炎（communityacquired pneumonia，CAp）是指在医院外罹患的感染性肺部炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。一般指发生在院前及住院48小时内发生的肺炎，其病原菌的获得主要来源于社区，也就是患者日常生活、工作的环境。由于这类肺炎其病原学上与医院获得性肺炎存在显著差别，治疗及预后也显著不同，因此目前在临床上常常按照病原获得地点的不同加以区分，以利于临床诊治。
病原学
由于病原体是由社区获得，因此CAP的病原学具有其特点：一般最为常见的病原菌为肺炎链球菌；其次为非典型病原菌，包括肺炎支原体、肺炎衣原体和嗜肺军团杆菌；少部分为流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、金黄色葡萄球菌及革兰阴性杆菌（肺炎克雷伯杆菌、大肠埃希菌、铜绿假单胞菌）等。在非典型病原菌的感染中，常常混合有其他细菌，尤其是肺炎链球菌的感染。病毒也是社区获得性肺炎的重要病原体，主要为甲型或乙型流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒等。病毒性肺炎在儿童更为多见。根据病情严重程度的不同，社区获得性肺炎的病原学有所差异。门诊治疗的CAP常见的病原为肺炎链球菌、支原体、流感嗜血杆菌、衣原体和病毒，需要住院的CAP主要病原为肺炎链球菌、支原体、衣原体、流感嗜血杆菌、军团菌等，需要入住重症监护室的CAP主要病原为肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、军团菌、革兰阴性杆菌及流感嗜血杆菌。随着抗菌药物使用的日益普遍和增多，造成细菌耐药逐渐增多，主要表现在肺炎链球菌对青霉素、大环内酯类等过去敏感药物的耐药率明显增加，流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌等病原产β内酰胺酶的比率也逐渐增多。虽然社区来源的金黄色葡萄球菌耐药率并不高，但由于社区来源的对甲氧西林耐药的金黄色葡萄球菌（MRSA）可以产生杀白细胞毒素，其引起的肺炎非常危重，已日益引起人们的关注。
诊断与治疗
（一）诊断与病情严重程度的评价
社区获得性肺炎的诊断不难。首先应依据临床症状、体征，胸部影像浸润影及外周血白细胞变化确认肺炎；其次，再依据患者发病环境确定是院外或社区获得性肺炎。
为及时、恰当地治疗CAP，目前多数指南主张对CAP的病情进行评价后来确定治疗的地点。有学者提出使用CURB-65评分体系对患者进行病情严重程度的评价，其根据是CURB-65评分可以预测患者的预后。如果临床评分为0分，其30天的病死率仅为0.7%。而如果是4分和5分，则30天的病死率分别为40%和57%。CURB-65评分具体方法见表3。如果CAP患者就诊时，CURB-65评分为0～1，则可以在门诊治疗。如果评分≥2，病死率显著增加，则需要住院治疗或在密切观察下居家治疗。如果患者存在肺炎的并发症，基础疾病发作，不能口服药物治疗，或多个评分指标处于临界状态，也可住院治疗。如果患者就诊时为重症肺炎，则应收住ICU治疗。重症肺炎的诊断标准见表4。如果仅满足重症肺炎的3个次要条件，则也可收住ICU或在普通病房严密监护下进行治疗。
表3 CURB-65评分
表4 重症肺炎的诊断标准
（二）病原学检查
门诊治疗的轻症患者不必常规进行病原学检查，但当初始经验性治疗失败或无效时则应进行病原学检查。住院治疗的患者应同时进行常规血培养和呼吸道标本的病原学检查，最好在使用抗菌药物治疗前。凡合并胸腔积液并能够进行穿刺者，均应进行诊断性胸腔穿刺，抽取胸腔积液行胸液常规、生物化学及细菌培养。有条件时，对重症患者、治疗失败者或存在胸腔积液的患者可检测尿中肺炎链球菌、军团菌抗原，以辅助病原学诊断。
（三）抗感染治疗
对于社区获得性肺炎应及早开始抗感染治疗，可以显著降低病死率，目前要求在确定诊断后4小时内即应给予抗感染治疗。而由于病原体检查需要一定时间，因此初始的抗菌药物治疗仅能根据经验去选择抗菌药物。CAP抗菌药物的选择取决于CAP病原学的临床推断、特定病原的危险因素、所在地域细菌耐药的情况、某些耐药病原体的危险因素存在与否以及患者是否存在并发症。
目前国内外均根据患者病情、既往健康状况、病原学及病原耐药的流行病学研究制订了相应的指南。我国对于CAP治疗的建议见表5。开始抗感染治疗后，一定要对疗效进行观察，开始治疗48～72h后应对病情进行评价。如果患者体温下降、呼吸道症状有改善则表明有效，而白细胞恢复和X线胸片病灶吸收一般较迟，不能作为早期判断疗效的主要依据。如果经过治疗患者血流动力学稳定、临床症状显著改善、有能力口服药物、胃肠道功能正常时则可将静脉用药改为相同或同类的口服药物，这种治疗方法称为序贯治疗。这样既可以保证患者得到进一步有效的治疗，又可减少静脉用药带来的不便及经济负担。
如果经过有效的治疗，患者基本情况稳定，没有其他需要进一步住院处理的临床问题，回家后有安全的继续治疗环境，并且可以口服治疗则可以出院治疗。具体的出院标准见表6。治疗应持续至用药至少5天、退热后48～72小时、CAP临床稳定的标准（见表7）至少满足6项。对于起始治疗没有针对目标病原菌或存在肺外感染者则应延长疗程。
对于抗感染治疗后临床症状改善不明显，甚至出现病情恶化，则此时考虑为无反应肺炎。无反应肺炎的原因主要有以下几个方面原因：①感染因素：约占40%，主要是由于耐药菌感染，例如耐药的肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌感染；也可是由于选择的抗菌药物未覆盖病原体，例如军团菌肺炎使用β内酰胺类治疗不会取得疗效；或是一些少见病原体感染，例如结核菌、真菌、奴卡菌、肺孢子菌等，使用一般抗感染药物无效。②非感染因素：约占15%，主要是将其他非感染性疾病误诊为肺炎，包括肿瘤、肺出血、肺水肿、机化性肺炎、嗜酸粒细胞性肺炎、药物诱发肺浸润、血管炎等。③病因不明：约占45%的病例。如果出现无反应肺炎，首先应将抗感染药物升级，使其能够覆盖可能的病原菌。同时应积极进行辅助检查，进一步确定病原，并排除是否有其他疾病。
表5 中华医学会呼吸病学会建议的CAP治疗方案
表6 CAP 的出院标准
表7 CAP 临床稳定的判定标准
在积极抗感染治疗的同时应积极对症治疗，发生并发症时应进行相应的处理。重症患者应密切观察，必要时可进行机械通气治疗。
预防
应积极预防社区获得性肺炎。戒烟、戒酒可以有效减少肺炎的发生。接种肺炎链球菌疫苗和（或）流感疫苗可减少某些特定人群患肺炎的机会。建议对下列人员接种肺炎链球菌疫苗的人员：体弱的儿童和成年人；60岁以上老年人；反复发生上呼吸道感染（包括鼻窦炎、中耳炎）的儿童和成年人；具有肺、心、肝或肾慢性基础疾病者；糖尿病患者；癌症患者；镰状细胞性贫血患者；霍奇金病患者；免疫系统功能失常者；脾切除者；需要接受免疫抑制治疗者；长期居住在养老院或其他护理机构者。接种后，保护作用可以维持3年。3年后需要再次接种。对下列人员建议每年接种流感疫苗：60岁以上老年人；慢性病患者及体弱多病者；医疗卫生机构工作人员，特别是临床一线工作人员；小学生和幼儿园儿童；养老院、老年人护理中心、托幼机构的工作人员；服务行业从业人员，特别是出租汽车司机，民航、铁路、公路交通的司乘人员，商业及旅游服务的从业人员等；经常出差或到国内外旅行的人员。
HAP的诊断包括两层含义，一是临床诊断；二是病原学诊断。
（一）临床诊断
HAP临床诊断没有“金标准”，诊断主要依赖于临床和影像学表现。可参考的诊断标准如下：
1.标准一影像学肺部新出现的浸润影加上下列一项临床表现：①发热（体温>38℃）；②外周血白细胞>10×103/L；③脓性痰。这个标准敏感性高，但是特异性差（特别对于VAP）。
2.标准二肺部浸润影加上述两项临床标准，诊断HAP的敏感性达69%，特异性达75%。因此，这个标准是目前最准确的临床诊断标准。
3.临床肺炎评分（CPIS）这是一种结合症状、影像学、生理学和细菌学的综合性评分系统，CPIS超过6分诊断HAP（表8）。
表8 临床肺炎评分（CPIS评分）
CPIS的敏感性（77%）和特异性（42%）都不令人满意。CPIS的诊断价值在于动态监测，如果低度怀疑VAP的患者，经过抗生素治疗3天后CPIS仍很低，可以比较安全的停用抗生素。
当上述临床表现一项都不存在时，发生HAP的可能性很小。但是如果并发ARDS、难以解释的血流动力学不稳定，机械通气过程中血氧的下降，则要警惕HAP的可能。
当患者有发热、白细胞增高、脓性痰以及痰或支气管分泌物培养阳性，但是影像学没有新出现的浸润影，只能诊断院内获得性气管支气管炎，而不能诊断HAP。气管支气管炎可以使患者IC的住院时间和机械通气的时间延长，但是病死率并不增加。
（二）病原学诊断
与VAP相比较，HAP的病原学诊断更困难，因为没有气管插管，HAP患者较少行支气管镜检查。
HAP病原学的诊断往往需要获得下呼吸道分泌物，从血培养或胸液培养中得到病原体的机会非常小。即使血培养阳性，致病菌也往往来自肺外的感染，而并非来自HAP.对于ICU患者出现发热，怀疑有感染存在，但是下呼吸道分泌物培养阴性（近期未更换过抗生素），这通常提示VAP不存在，要寻找其他的感染来源。同样，VAPP患者如果某种耐药菌培养阴性，往往表明该菌不是真的致病菌。
很多实验室对于HAP的病原学诊断，是通过痰或气道分泌物的半定量培养获得。痰涂片革兰染色直接镜检，通过仔细检查多型核白细胞及细菌形态，并与细菌培养结果比较，可以提高HAP诊断的准确性。
下呼吸道分泌物的定量培养的目的是为了区别定植和感染，因此可以减少抗生素的过量使用，特别是那些低度怀疑HAP的患者。纤支镜支气管肺泡灌洗（BAL）诊断阈值为104cfu/ml，诊断vAP的敏感性为73%±18%，特异性为82%±19%。纤支镜保护性毛刷（PSB）的诊断阈值为103Cfu/mL，诊断的敏感性和特异性分别为66%±19%和90%±15%。至于选择哪种方法受医师专业知识、临床经验及仪器设备和费用的影响。
人感染高致病性禽流感A（H5N1）[avian influenzaA/（H5N1），简称人禽流感]是人类在接触禽流感病毒A/（H5N1）感染的病/死禽或暴露在被该病毒污染的环境后发生的感染。人禽流感临床往往以发热、咳嗽、咳痰等上呼吸道感染症状起病，逐渐出现呼吸困难并进行性加重，许多患者病情进展迅速至急性呼吸窘迫综合征（ARDS）甚至多器官功能衰竭。
据世界卫生组织（WHO）网站公布的数字，截至2009年2月11日，全球报道的确诊人禽流感病例共407例，死亡254例，病死率62.4%。发生人禽流感最多的国家依次为：印度尼西亚、越南、埃及、中国和泰国。中国现已确诊人禽流感38例，死亡25例，病死率65.8%。
病因和发病机制
禽H5N1亚型流感病毒是甲型流感病毒中的一员，在病毒学分类上属于正黏病毒科，甲型流感病毒属，H5N1亚型毒株。
禽H5N1病毒颗粒呈球形，直径80～120nm，病毒颗粒表面主要有两种蛋白质，一种称为血凝素（H），能凝集动物的红细胞；另一种称为神经氨酸酶（N），能使病毒颗粒从凝集的红细胞表面游离下来。至今发现的血凝素有16个亚型（H1～H16），神经氨酸酶有9个亚型（N1～N9），其中直接感染人的禽流感病毒除了H5N1外，还有H7N1、H7N2、H7N3、H7N7和H9N2亚型毒株。
流感病毒通过HA与宿主受体结合感染宿主，受体就是细胞膜上的糖蛋白。人流感病毒的特异受体是α-2，6-糖苷唾液酸，禽流感病毒特异受体是α-2，3-糖苷唾液酸。两种受体在不同种属间的分布不同。在马、禽类的上呼吸道和肺分布的主要是α-2，3-糖苷唾液酸；猪呼吸道上皮细胞既有α-2，6-糖苷唾液酸，也有α-2，3-糖苷唾液酸。
人上呼吸道上皮细胞中主要分布α-2，6-糖苷唾液酸，因此人不易感染禽流感，易感染人流感。但是人类的肺泡Ⅱ型上皮细胞、肺泡巨噬细胞和部分支气管黏膜细胞也有α-2，3-糖苷唾液酸分布，因此感染后病毒大量复制，造成弥漫性肺泡损伤。
传染源主要为患禽流感或携带禽流感病毒的鸡、鸭、鹅等家禽；野禽在禽流感的自然传播中扮演重要角色。传播途径主要经呼吸道传播，也可通过密切接触感染的禽类及其分泌物、排泄物、受病毒污染的物品或水，以及实验室直接接触病毒株被感染。目前尚无人与人之间传播的确切证据，但出现了聚集性病例。
病理
虽然人禽流感病死率很高，但是目前尸体解剖的数目有限。全球尸检共6例，其中1例为孕妇。几例尸检的结果均发现：肺为主要的病变器官，病理变化包括水肿、出血、弥漫性肺泡损伤、炎性渗出。肝出现广泛性中央小叶坏死、Kupffer细胞活化、脂肪变性；肾淤血水肿、急性肾小管坏死；脾、淋巴结等淋巴组织萎缩、淋巴滤泡消失，阑尾淋巴组织也减少；骨髓组织萎缩，在中国香港地区的3例尸检中，可以观察到明显的嗜血细胞现象。
顾江教授等人对其中一例孕妇胎盘病理检查，发现细胞滋养层坏死灶、弥漫性绒毛膜炎、局灶性蜕膜炎；胎儿肺水肿，有少量散在的中性粒细胞。通过原位杂交技术，发现除了肺外，气管、淋巴结、肠道、脑等组织中均发现了病毒序列。因此。H5N1禽流感病毒能够在肺外进行有效的复制。
病毒受体学说较好地解释了人禽流感病毒A（H5N1）感染以及感染后病理生理变化，但这方面的研究仍不完善。由于人类的禽流感病毒受体α-2，3-糖苷唾液酸主要分布在下呼吸道，而肺泡Ⅱ型上皮细胞是构成肺泡壁的主要细胞之一，病毒在其中大量复制，破坏肺泡Ⅱ型上皮细胞转运离子和分泌表面活性物质的功能，抑制肺组织的修复，造成患者肺部的广泛病变。禽流感病毒受体还分布在人类其他组织和器官内，如血管内皮细胞，因此病毒侵袭血管内皮后，人禽流感患者也出现弥漫性小血管血栓和出血。脾组织中主要是T淋巴细胞，也表达禽流感病毒受体，人禽流感患者T淋巴细胞数量减少、淋巴组织显著萎缩。肾小球和部分肾小管细胞也表达禽流感病毒受体，尸体解剖也可发现肾存在急性肾小管坏死现象。
禽流感病毒介导的细胞因子失调和高细胞因子血症在人禽流感发病机制中占有重要地位。1997年香港人禽流感尸检发现主要病理病变是嗜血综合征，细胞因子包括IL-2受体、IL-6和γ-干扰素水平升高。泰国研究发现：人禽流感患者外周血趋化因子干扰素诱导蛋白10（IP-10）、γ-干扰素诱导的单核细胞因子（MIG）和单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）浓度远远高于普通流感患者。另一项研究表明：尸检肺组织中TNF-αMRNA和蛋白的表达均明显上调。这些细胞因子能介导血循环中的白细胞进入病变组织，活化和趋化单核细胞、T细胞、中性粒细胞，从而导致炎症反应。
临床表现
1.临床症状 人禽流感患者发病初期多表现“流感样症状”，包括发热、畏寒、周身不适，也可以出现流涕、鼻塞、咽痛、肌肉酸痛和全身不适。目前我国确诊病例均来自重症“不明原因肺炎”，无轻症患者。部分患者伴有纳差、恶心、呕吐、腹痛和腹泻等消化道症状。患者常表现为高热不退，病情发展迅速，几乎所有患者都有肺炎表现，主要表现为咳嗽、咳痰、胸闷和呼吸困难。部分患者表现为急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征（ARDDS）、肺出血、胸腔积液、多脏器衰竭、休克。有些患者可有头痛、头晕、烦躁、谵妄、抽搐等神经系统症状。
2.体征受累 肺叶段区域实变体征，包括叩诊浊者、语颤和语音传导增强、吸气末细小水泡音及支气管呼吸音。病变广泛，可在双肺、多个肺叶闻及细小湿啰音。合并心力衰竭时，可以闻及舒张期奔马律。
3.并发症 病情持续进展，可以发生呼吸衰竭、气胸、心力衰竭、继发耐药菌院内感染等。
实验室和其他相关检查
1.实验室检查 外周血白细胞总数一般不高或降低。重症患者多有白细胞总数及淋巴细胞减少，并有血小板降低。大多数患者的红细胞和血红蛋白水平没有明显下降。40%～50%患者有蛋白尿和血尿。绝大多数患者出现多种酶学异常，一般呈轻中度升高，如谷丙转氨酶、谷草转氨酶、磷酸肌酸激酶、乳酸脱氢酶等。重症患者凝血酶原时间（pT）和部分凝血酶原激活时间（APTT）延长，血浆纤维蛋白原浓度下降。
2.动脉血气分析 患者有不同程度的低氧血症，重症患者氧合指数（paO2/FiO2）低于200。低血压、休克者伴有代谢性酸中毒。
3.胸部影像学 早期肺内出现局限性片状阴影、肺实变或磨玻璃影。随病变进展，肺部影像变化快，肺部阴影从小片到大片，从局部到广泛，从单侧到双侧。半数患者合并单侧或双侧胸腔积液。病变最严重时，双肺可出现弥漫性实变阴影。病变吸收大约从2周开始，炎症病灶吸收较快，有些病例在疾病后期出现肺间质增生。肺内残留病灶可持续数月以上。
4.细菌和真菌检查 对于怀疑继发细菌或真菌感染患者，取痰或下呼吸道标本进行革兰染色、抗酸染色、真菌涂片检查，并进行细菌、真菌、结核菌培养。
5.人禽流感病毒检测 采集急性期和恢复期血清，进行红细胞凝集抑制试验或微量中和试验抗体。采集患者鼻咽分泌物、口腔含漱液、痰或气管吸出物，荧光定量PCR或反转录PCR法检测禽流感病毒亚型特异性H抗原核酸。从患者呼吸道标本中分离禽流感病毒。
1.诊断 根据流行病学史、临床表现及实验室检查结果，可作出人禽流感A（H5N1）的诊断。
2.流行病学史 发病前7d内，接触过病、死禽，或其分泌物，或暴露于其分泌物、分泌物污染的环境；发病前14d内，曾经到过活禽市场；发病前14d内，与人禽流感病例有过密切接触，包括共同生活、居住或护理过该患者；发病前14d内，在出现异常病、死禽的地区生活、居住、工作过；高危职业史：饲养、贩卖、屠宰、加工、诊治病死禽；可能暴露于禽流感病毒的实验室人员；未采取防护措施诊治、护理禽流感患者的医护人员。
3.人禽流感诊断标准
（1）医学观察病例：有流行病学史，1周内出现流感样症状者，需要进行7d的医学观察。
（2）疑似病例：流行病学史+无病原学证据的肺炎患者.
（3）临床诊断病例：疑似病例+下列之一者：①有共同接触史的人被确诊为禽流感，但无法进一步取得临床检验标本；②恢复期血清抗体检测阳性。
（4）确诊病例：疑似病例+下列之一者：①禽流感病毒核酸检测阳性；②恢复期和急性期双份血清禽流感病毒抗体4倍以上升高；③禽流感病毒培养阳性。
鉴别诊断
临床上应注意与流感、普通感冒、细菌性肺炎、严重急性呼吸综合征（SARS冠状病毒肺炎）、传染性单核细胞增多症、巨细胞病毒感染、衣原体肺炎、支原体肺炎、军团菌病、肺炎型流行性出血热等疾病进行鉴别诊断。鉴别诊断主要依靠病原学检查。
治疗
1.对症支持治疗 对症治疗可采用解热药、物理降温、止咳祛痰等。有肝肾功能损伤者，应该避免损害肝肾功能药物。维持水、电解质平衡，加强营养支持。保护胃黏膜功能，避免消化道出血。预防下肢深静脉血栓形成，必要时给予适当抗凝药物。
2.抗病毒治疗
（1）神经氨酸酶抑制剂：最常用的是奥司他韦，目前仅有口服制剂，研究表明早期应用可以降低病死率，对于疑似病例在明确病原学之前就可以尽早应用。成年人用量为75mg，2次/日，疗程5天，最常可延长到10天。儿童根据体重酌情减量。即使诊断较晚，禽流感病毒仍在复制，仍可以使用奥司他韦抗病毒治疗。
（2）金刚烷胺和金刚乙胺：适用于敏感禽流感病毒感染的治疗，10～65岁，100mg 2次/日，疗程5天，65岁以上适当减量；1～9岁，5mg/（kg·d）（最大150mg/d），分两次口服。一般不主张抗病毒联合治疗。
3.糖皮质激素治疗 目的是抑制肺组织局部的炎症损伤，减轻全身炎症反应状态，防止肺纤维化。应用指征为：短期内肺部病变进展迅速，氧合指数<300，并有下降趋势；合并脓毒症伴肾上腺功能不全。使用剂量为氢化可的松200mg/d，或甲泼尼龙0.5～1mg/（kg·d），短期应用，一般治疗时间不超过1周。糖皮质激素大剂量、长疗程治疗不推荐。
4.抗生素 对于已经高度怀疑或已经确诊为人禽流感A（H5N1）感染，一般不推荐使用抗生素治疗；如果住院期间发生院内感染，则根据感染部位和病原菌选择合适的抗生素。
5.抗病毒血浆治疗 我国已有采用康复期血浆治疗成功的病例报道，也有采用H5N1疫苗免疫健康志愿者血浆治疗的尝试。但其疗效尚需要进一步临床研究证实。
6.氧疗和呼吸支持 当禽流感患者出现呼吸衰竭时，有效的氧疗是最重要的治疗环节。对于鼻导管或面罩吸氧者，如果吸氧流量≤5L/min（或吸氧浓度≤40%），脉搏容积血氧饱和度（SpO2）< 93%，或呼吸频率仍≥30次/分，应考虑无创机械通气治疗。无创正压通气适用于神志清楚、气道通畅、人机配合好的患者。当患者意识不清，依从性差，试用无创通气治疗2小时后氧合没有明显改善，就需要考虑有创通气治疗。
SARS冠状病毒肺炎即传染性非典型肺炎（简称非典），世界卫生组织（WHO）将其命名为严重急性呼吸综合征（severeacute respiratory syndrome，SARS），它是由新型冠状病毒（coronavirus，SARS-COV）引起的急性呼吸道传染病。2002-2004年曾在我国及部分国家和地区流行。SARS冠状病毒属冠状病毒科冠状病毒属.该病毒在室温24℃下的尿液里至少可存活10天，在腹泻患者的痰液和粪便里能存活5天以上，在血液中可存活约15天，在塑料、玻璃、马赛克、金属、布料、复印纸等多种物体表面均可存活2～3天。对温度敏感，随温度升高抵抗力下降，37℃可存活4天，56℃加热90分钟、75℃加热30分钟能够灭活病毒。紫外线照射60分钟可杀死病毒。该病毒对有机溶剂敏感，乙醚4℃条件下作用24小时可完全灭活病毒，75%乙醇作用5分钟可使病毒失去活力，含氯的消毒剂作用5分钟可以灭活病毒。
流行病学
1.传染源 SARS患者是主要传染源。极少数患者在刚出现症状时即具有传染性。一般情况下传染性随病程逐渐增强，在发病的第2周最具传播力。通常认为症状明显的患者传染性较强，特别是持续高热、频繁咳嗽、出现ARDS时传染性较强，退热后传染性迅速下降。尚未发现潜伏期患者以及治愈出院者有传染他人的证据。某些携带或感染SARS冠状病毒的动物可能为人类最初感染病例的来源。
2.传播途径 近距离呼吸道飞沫传播，即通过与患者近距离接触，吸入患者咳出的含有病毒颗粒的飞沫，是SARS病毒经空气传播的主要方式，是SARS病毒传播最重要的途径；气溶胶传播是经空气传播的另一种方式；被高度怀疑为严重流行疫区的医院和个别社区是爆发的传播途径之一；通过手接触传播是另一种重要的传播途径。目前尚不能排除经肠道传播的可能性。尚无经过血液途径、性途径和垂直传播的流行病学证据；尚无证据表明苍蝇、蚊子、蟑螂等媒介昆虫可以传播SARS-COV。
3.易感人群 一般认为人群普遍易感，但儿童感染率较低，原因尚不清楚。SARS症状期与患者的密切接触者是SARS的高危险人群。医护人员和患者家属与亲友在治疗、护理、陪护、探望患者时，同患者近距离接触次数多，接触时间长，如果防护措施不力，很容易感染SARS。从事SARS-COV相关实验室操作的工作人员和果子狸等野生动物饲养销售的人员，在一定条件下，也是可能被感染的高危人群。
4.流行季节 本病突然发生，对其是否有季节性尚难定论。但我国广东省高峰在2月份，3月份病例显著减少。北京地区3月份出现病例，4月份达高峰，5月份病例有减少的趋势。从本病的主要传播途径分析，似乎冬春季节发病较多。
临床表现
1.潜伏期 SARS的潜伏期通常限于2周之内，一般为2～10天。
2.临床症状与体征 急性起病，患者在发病后2～3周内都可能处于进展状态。
SARS主要有三类临床症状：
（1）发热及相关症状：常以发热为首发和主要症状，体温一般高于38℃，常呈持续性高热，可伴有畏寒、肌肉酸痛、关节酸痛、头痛、乏力。在早期，使用退热药可有效；进入进展期，通常难以用退热药控制高热。使用糖皮质激素可对热型造成干扰。
（2）呼吸系统症状：主要表现为咳嗽，无痰或少痰，少数患者出现咽痛。可有胸闷，严重者逐渐出现呼吸加速、气促，甚至呼吸窘迫。常无上呼吸道卡他症状。呼吸困难和低氧血症多见于发病6～12天以后。
（3）其他方面症状：部分患者出现腹泻、恶心、呕吐等消化道症状。SARS患者的肺部体征常不明显，部分患者可闻及少许湿啰音，病情严重者可有肺实变体征。偶有局部叩浊、呼吸音减低等少量胸腔积液的体征。
3.胸部影像学检查 影像检查是SARS临床综合诊断的主要组成部分，也是指导治疗的重要依据。SARS的X线和CT基本影像表现为磨玻璃密度影像和肺实变影像。病变初期肺部出现不同程度的片状、斑片状磨玻璃密度影，少数为肺实变影。阴影常为多发和/或双侧改变，并于发病过程中呈进展趋势，部分病例进展迅速，短期内融合成大片状阴影。如果早期X线胸片阴性，尚需每1～2天动态复查。若有条件，可安排胸部CT检查，有助于发现早期轻微病变或与心影和/或大血管影重合的病变。必须定期进行胸部X线影像学复查，以观察肺部病变的动态变化情况。
4.实验室检查 多数患者白细胞计数在正常范围内，部分患者白细胞计数减低。大多数SARS患者淋巴细胞计数绝对值减少，呈逐步减低趋势，并有细胞形态学变化。SARS特异性的检测方法包括检测病毒RNA，特异性抗原N蛋白，以及特异性抗体，但要注意结果的解释。早期快速诊断，可采集患者咽拭子和鼻咽拭子、痰液、下呼吸道标本等；上述标本也可用于分离病毒。
5.临床分期
（1）早期：为病初的1～7天。起病急，以发热为首发症状，体温一般高于38℃，半数以上的患者伴有头痛、关节肌肉酸痛、乏力等症状，部分患者可有干咳、胸痛、腹泻等症状，但少有上呼吸道卡他症状，肺部体征多不明显，部分患者可闻及少许湿啰音。X线胸片肺部阴影在发病第2天即可出现，平均在4天时出现，95%以上的患者在病程7天内出现肺部影像改变。
（2）进展期：多发生在病程的8～14天，个别患者可更长。在此期，发热及感染中毒症状持续存在，肺部病变进行性加重，表现为胸闷、气促、呼吸困难，尤其在活动后明显。X线胸片检查肺部阴影发展迅速，且常为多叶病变。少数患者（10%～15%）出现ARDS而危及生命。
（3）恢复期：进展期过后，体温逐渐下降，临床症状缓解，肺部病变开始吸收，多数患者经2周左右恢复，可达到出院标准，肺部阴影的吸收则需要较长的时间。少数重症患者可能在相当长的时间内遗留限制性通气功能障碍和肺弥散功能下降，但大多可在出院后2～3个月内逐渐恢复。
诊断及鉴别诊断
1.诊断标准
（1）医学观察病例：无SARS临床表现，但近2周内曾与SARS患者或SARS疑似患者接触者，列为医学隔离观察者。应接受医学隔离观察。
（2）疑似病例：对于缺乏明确流行病学依据，但具备其他SARS支持证据者，可以作为疑似病例，需进一步进行流行病学追访，并安排病原学检查以求印证。对于有流行病学依据，有临床症状，但尚无肺部X线影像学变化者，也应作为疑似病例。对此类病例，需动态复查X线胸片或胸部CTT，一旦肺部病变出现，在排除其他疾病的前提下，可以作出临床诊断。
（3）临床诊断病例：对于有sARS流行病学依据、相应临床表现和肺部X线影像改变，并能排除其他疾病诊断者，可以作出SARS临床诊断。
（4）确诊病例：在临床诊断病例的基础上，若分泌物SARS-CoV RNA检测阳性，或血清（或血浆）SARS-COV特异性抗原N蛋白检测阳性，或血清SARS COV抗体阳转，或抗体滴度升高≥4倍，则可做出确定诊断。
2.鉴别诊断 要点SARS主要表现为肺炎，因此主要应与具有肺炎表现的患者进行鉴别。但由于引起肺炎的病原众多，因此鉴别起来有时非常困难，需要从临床去认真排查。
（1）与非病毒性肺炎的鉴别：包括细菌性肺炎、真菌性肺炎、支原体肺炎、衣原体肺炎、军团菌肺炎。这些肺炎虽然部分可呈现聚集性发病，但多缺乏明确的传染性，也与职业无明确关系，多数外周血白细胞不降低，也很少出现T淋巴细胞的减少。细菌性肺炎可以见到空洞，咳痰量可以较多，查体肺部啰音比较明显。
（2）流感病毒肺炎：本病的传染性较SARS冠状病毒更强，患者多表现为卡他症状，可有淋巴结肿大。患者常可追溯到流感病例的接触史。多数患者并不发生明显的肺炎，仅少部分患者出现严重的肺炎，甚至出现严重的继发感染。
（3）其他病毒性肺炎：包括腺病毒、鼻病毒、呼吸道合胞病毒等。这些病原引起的肺炎多各有其特点，例如腺病毒、呼吸道合胞病毒可出现明显细支气管炎表现，也可出现明显的呼吸困难。但这些感染在儿童多见，很少表现为明显的传染性，与职业也无明显关系。
（4）非感染因素导致的肺炎：理化因素、自身免疫因素均可导致肺炎的表现，但各有其临床特点。需要认真地询问病史，结合体检及辅助检查可以帮助确诊。
（5）其他需要鉴别的疾病还包括肺结核、肺部肿瘤、非感染性间质性肺疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺血管炎、肺嗜酸粒细胞浸润症等。
治疗
临床上应以对症支持治疗和针对并发症的治疗为主。
1.卧床休息，注意维持水、电解质平衡，避免用力和剧烈咳嗽。
2.密切观察病情变化。一般早期给予持续鼻导管吸氧。根据病情需要，每天定时或持续监测脉搏容积血氧饱和度（SpO2）。
3.咳嗽、咳痰者，腹泻患者，有心、肝、肾等器官功能损害者，应给予相应治疗处理。
4.发热超过38.5℃者，或全身酸痛明显者，可使用解热镇痛药。高热者给予冰敷、酒精擦浴、降温毯等物理降温措施。儿童禁用水杨酸类解热镇痛药。
5.定期复查血常规、尿常规、血电解质、肝肾功能、心肌酶谱、T淋巴细胞亚群（有条件时）和X线胸片等。
6.糖皮质激素的使用。应用指征为：①有严重中毒症状，高热3日不退；②48小时内肺部阴影进展超过50%；③有急性肺损伤或出现ARDS。具备以上指征之一即可应用。成人推荐剂量相当于甲泼尼龙2～4mg/（kg·d），具体剂量可根据病情及个体差异进行调整。开始使用糖皮质激素时宜静脉给药，当临床表现改善或X线胸片显示肺内阴影有所吸收时，应及时减量、停用。一般每3～5天减量1/2至1/3，不宜过大剂量或过长疗程。应同时应用制酸剂和胃黏膜保护剂，还应警惕骨缺血性改变和继发感染，包括细菌或/和真菌感染，以及原已稳定的结核病灶的复发和扩散。
7.抗生素、抗病毒药物和增强免疫功能药物的使用。抗菌药物的应用目的主要为两个，一是用于对疑似患者的试验治疗，以帮助鉴别诊断；二是用于治疗和控制继发细菌、真菌感染。鉴于SARS常与社区获得性肺炎（CAPP）相混淆，而后者常见的致病原为肺炎链球菌、支原体、流感嗜血杆菌等，在诊断不清时可选用喹诺酮类或β-内酰胺类联合大环内酯类药物试验治疗。继发感染的致病原包括革兰阴性杆菌、耐药革兰阳性球菌、真菌及结核分枝杆菌，应有针对性地选用适当的抗菌药物。目前尚未发现针对SARS-COV的特异性药物。胸腺肽、干扰素、静脉用丙种球蛋白等非特异性免疫增强剂对SARS的疗效尚未肯定，不推荐常规使用。SARS恢复期血清的临床疗效尚未被证实，对诊断明确的高危患者，可在严密观察下试用。
应急处理
1.疫情报告 根据传染病法，本病属乙类传染病，但按甲类传染病处理。按照《突发公共卫生事件应急条例》、卫生部《突发公共卫生事件与传染病疫情监测信息报告管理办法》的有关规定，责任报告单位和责任疫情报告人发现SARS患者或疑似患者时，应于2小时内将传染病报告卡通过网络报告；未实行网络直报的责任报告单位应于2小时内以最快的通讯方式（电话、传真）向当地县级疾病预防控制机构报告，并于2小时内寄送出传染病报告卡。县级疾病预防控制机构收到无网络直报条件责任报告单位报送的传染病报告卡后，应于2小时内通过网络进行直报。
2.患者隔离及医护人员防护 SARS具有较强的传染性，为有效地预防交叉感染，发现可疑SARS患者后应立即就地呼吸道隔离。医务人员接触患者时，应佩戴N95口罩，并穿隔离衣，戴手套和防护眼镜。患者则应戴医用口罩。患者的排泄物和呕吐物应按照有关规定进行消毒。医院必须采取严格的消毒、隔离、防护措施，预防医务人员发生感染，控制医院感染的发生。有关消毒、隔离、防护的具体规定，见卫生部委托中华医院管理学会制订的《医院预防与控制非典型肺炎（SARS）医院感染的技术指南》。
3.采样 当发现可疑非典型肺炎患者时，在隔离治疗患者同时需积极采集呼吸道分泌物、血清、尿便标本，密封放于专用冰箱等待转送有关部门进行检测。
4.密切接触者的调查及隔离 发现患者后应进行积极的流行病学调查，找出患者的密切接触者进行居家隔离并进行医学观察。有发热症状者应送医院进行相应检查，必要时住院隔离。
