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硫化氢中毒按疾病找医生

硫化氢（hydrogen sulfide）是具有刺激性和窒息性的无色气体。低浓度接触仅有呼吸道及眼的局部刺激作用，高浓度时全身作用较明显，表现为中枢神经系统症状和窒息症状。硫化氢具有"臭蛋样"气味，但极高浓度很快引起嗅觉疲劳而不觉其味。采矿、冶炼、甜菜制糖，制造二硫化碳、有机磷农药，以及皮革、硫化染料、颜料、动物胶等工业中都有硫化氢产生；有机物腐败场所如沼泽地、阴沟、化粪池、污物沉淀池等处作业时均可有大量硫化氢逸出，作业工人中毒并不罕见。

别名：硫化氢中毒

英文名： liuhuaqingzhongdu

发病部位：全身

就诊科室：中医内科

症状：头痛,头晕,乏力,共济失调

多发人群：

治疗手段：

并发疾病：

是否遗传：否

是否传染：否

病理知识

疾病详情

概述

硫化氢通过呼吸道进入机体，与呼吸道内水份接触后很快溶解，并与钠离子结合成硫化钠，对眼和呼吸道粘膜产生强烈的刺激作用。硫化氢吸收后主要与呼吸链中细胞色素氧化酶及二硫键（-S-S-）起作用，影响细胞氧化过程，造成组织缺氧。吸入极高浓度时，强烈刺激颈动脉窦，反射性地引起呼吸停止；也可直接麻痹呼吸中枢而立即引起窒息，产生“电击样”死亡。

临床表现

急性硫化氢中毒一般发病迅速，出现以脑和(或)呼吸系统损害为主的临床表现，亦可伴有心脏等器官功能障碍。临床表现可因接触硫化氢的浓度等因素不同而有明显差异。

1.中枢神经系统损害最为常见：

(1)接触较高浓度硫化氢后可出现头痛、头晕、乏力、共济失调，可发生轻度意识障碍。常先出现眼和上呼吸道刺激症状。

(2)接触高浓度硫化氢后以脑病表现为显蓍，出现头痛、头晕、易激动、步态蹒跚、烦躁、意识模糊、谵妄、癫痫样抽搐可呈全身性强直一阵挛发作等;可突然发生昏迷;也可发生呼吸困难或呼吸停止后心跳停止。眼底检查可见个别病例有视神经乳头水肿。部分病例可同时伴有肺水肿。

脑病症状常较呼吸道症状的出现为早。可能因发生粘膜刺激作用需要一定时间。

(3)接触极高浓度硫化氢后可发生电击样死亡，即在接触后数秒或数分钟内呼吸骤停，数分钟后可发生心跳停止;也可立即或数分钟内昏迷，并呼吸聚停而死亡。死亡可在无警觉的情况下发生，当察觉到硫化氢气味时可立即嗅觉丧失，少数病例在昏迷前瞬间可嗅到令人作呕的甜味。死亡前一般无先兆症状，可先出现呼吸深而快，随之呼吸聚停。

急性中毒时多在事故现场发生昏迷，其程度因接触硫化氢的浓度和时间而异，偶可伴有或无呼吸衰竭。部分病例在脱离事故现场或转送医院途中即可复苏。到达医院时仍维持生命体征的患者，如无缺氧性脑病，多恢复较快。昏迷时间较长者在复苏后可有头痛、头晕、视力或听力减退、定向障碍、共济失调或癫痫样抽搐等，绝大部分病例可完全恢复。曾有报道2例发生迟发性脑病，均在深昏迷2天后复苏，分别于1.5天和3天后再次昏迷，又分别于2周和1月后复苏。

中枢神经症状极严重，而粘膜刺激症状不明显，可能因接触时间短，尚未发生刺激症状;或因全身症状严重而易引起注意之故。

急性中毒早期或仅有脑功能障碍而无形态学改变者对脑电图和脑解剖结构成像术如电子计算机断层脑扫描(CT)和磁共振成像(MRI)的敏感性较差，而单光子发射电子计算机脑扫描(SPECT)/正电子发射扫描(PET)异常与临床表现和神经电生理检查的相关性好。如1例中毒深昏迷后呈去皮质状态，CT示双侧苍白球部位有密度减低灶。另1例中毒昏迷患者的头颅CT和MRI无异常;于事故后3年检查PET示双侧颞叶、顶叶下、左侧丘脑、纹状体代谢异常;半年后SPECT示双侧豆状核流量减少，大脑皮质无异常。患者有嗅觉减退、锥体外系体征、记忆缺陷等表现。

国外报道15例有反复急性硫化氢中毒史者后遗疲乏、嗜睡、头痛、激动、焦虑、记忆减退等症状。

2.呼吸系统损害：可出现化学性支气管炎、肺炎、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征等。少数中毒病例可以肺水肿的临床表现为主，而神经系统症状较轻。可伴有眼结膜炎。角膜炎。

3.心肌损害：在中毒病程中，部分病例可发生心悸、气急、胸闷或心绞痛样症状;少数病例在昏迷恢复、中毒症状好转1周后发生心肌梗死样表现。心电图呈急性心肌死样图形，但可很快消失。其病情较轻，病程较短，预后良好，诊疗方法与冠状动脉样硬化性心脏病所致的心肌梗死不同，故考虑为弥漫性中毒性心肌损害。心肌酶谱检查可有不同程度异常。

危害与症状

硫化氢为无色、低浓度时带有臭蛋样气味的气体，高浓度时使嗅觉麻痹，故难以凭嗅味强弱来判断其危险浓度。当硫化氢浓度大于1000毫克/立方米，发生“电击样”中毒，几秒内接触者会突然倒下，停止呼吸，此时心脏尚可搏动数分钟。如果立即进行人工呼吸，可望获救，但常因抢救失误，延误时间，无一生还。

1.硫化氢中毒后的主要症状：

1.1　急性中毒出现意识不清，过渡到呼吸急促转向呼吸麻痹，很快死亡。

1.2　急性中毒出现头痛、胸部压迫感、乏力及眼、耳、鼻、咽粘膜的灼痛，以及呼吸困难、咳嗽、胸痛等症状。

1.3　慢性中毒一般为眼结膜的损伤，如搔痒、疼痛、异物感及肿胀或明显炎症、角膜糜烂等。

2.预防硫化氢中毒的措施主要有：

2.1　改革工艺，如改革鞣革液配方，减少硫化钠用量，应用新鞣革液如严硫酸钠、霞石等或采用酶法脱毛可减少或消除硫化氢的危害；

2.2　加强密闭、通风，经常测定车间硫化氢浓度(可用醋酸铝钠滤纸测定，滤纸变黑色即说明其存在)；

2.3　硫化氢排放之前，应采用净化措施，使之通过碱液回收，含硫化氢的废水可用氯化钙或硫酸铁和石灰的混合液中和;含硫化钠的废水应严格防止与酸接触，以免放出硫化氢；

2.4　加强个人防护。工人进入硫化氢工作场所时，应先对环境毒情检测，采取通风置换、戴防毒面具等措施。进入井、坑作业，应带好和拴牢安全带，佩戴氧气呼吸器面具，使用信号联系，并有专人监护；

2.5　有硫化氢的生产：要按工艺严细操作，防止失控；回收硫化氢、检修、停车、开车和处理异常操作等，应有控制中毒发生的措施；

2.6　就业前要体检，就业后定期体检，对有神经、呼吸系统疾患、眼睛等器官有明显疾患者，不应从事硫化氢的作业；

2.7　加强防中毒事故演习，避免一旦事故发生后，扩大危害。

3.发生中毒窒息事故后要科学救人：

在深井、地窖、下水道及密封容器内发生中毒窒息事故时，必须马上对中毒者进行抢救。但救人时必须讲科学、救人必须有措施，如配备防毒面具、使用排风等。若无救人措施，不但中毒者救不出来，而救人者同样也会中毒甚至死亡。近年来这样扩大伤亡的例子已经屡见不鲜，应引起高度重视。

处置建议

急救

硫化氢是一种强烈神经毒物，虽有恶臭，但极易使人嗅觉中毒而毫无觉察。这是因为硫化氢与细胞色素氧化酶中二硫键起作用，影响细胞氧化过程，导致组织缺氧。

硫化氢是一种无色而有臭蛋气味的有毒气体，它是因粪便和生活垃圾中的有机物腐败而产生，或工矿企业在生产过程中产生的废气。在清理腌菜池、蓄粪池、酱油发酵池、沼气池、地窖，或疏通下水道、阴沟、隧道、矿井以及在某些化工生产过程中，有时因不慎吸入过多硫化氢而致急性中毒。也有偶然在无准备的情况下，突然进入硫化氢浓度高、通风不良的环境中，发生急性中毒。

硫化氢是一种强烈神经毒物，虽有恶臭，但极易使人嗅觉中毒而毫无觉察。这是因为硫化氢与细胞色素氧化酶中二硫键起作用，影响细胞氧化过程，导致组织缺氧。它除使人眼、鼻、支气管遭受强烈刺激外，还使体内组织细胞因缺氧而窒息，造成脏器的广泛损害。

一、临床表现

1.眼粘膜刺激：双眼刺痛、流泪、畏光、结膜充血、灼热、视力模糊、角膜水肿等。

2.神经症状：头痛、头晕、乏力、动作失调、烦躁、面部充血、共济失调、谵妄、抽搐、昏迷、脑水肿、四肢绀紫以及惊厥和意识模糊。

3.呼吸道症状：流涕、咽痒、咽痛、咽干、皮肤粘膜青紫、胸闷、咳嗽剧烈、呼吸困难、有窒息感。严重者可发生肺水肿、肺炎、喉头痉挛和呼吸麻痹。

4.重度中毒症状：血压下降、心律失常、心肌炎、肝肾功能损害等。还有人可有神经衰弱和前庭器官功能障碍等后遗症。

5.“电击样”中毒：部分患者在毫无准备的情况下，贸然进入硫化氢浓度极高的环境中，如地窖、下水道等不通风的地方时，还未等上述症状出现，即可象遭受电击一样突然中毒死亡。

二、急救处理

1.立即将患者移离中毒现场，但施救者应戴防毒面罩，否则进入现场，常造成连续多人中毒的事故，应引以为戒。患者移至空气新鲜处后，保持其呼吸道的通畅。有条件的还应给予氧气吸入。已窒息者应立即施人工呼吸，维持有效循环，不可轻易放弃抢救；呼吸、心搏均已停止者应及时正确地施行人工心肺复苏术。

2.有眼部损伤者，应尽快用清水反复冲洗，并给以抗生素眼膏或眼药水点眼，或用醋酸可的松眼药水滴眼，每日数次，直至炎症好转。

3.对休克者应让其取平卧位，头稍低；对昏迷者应及时清除口腔内异物，保持呼吸道通畅。

治疗

一般采用综合疗法，以对症治疗为主。

①吸氧，糖皮质激素、呼吸兴奋剂应用。

②维护重要脏器功能。对有肺水肿、脑水肿、循环功能障碍、肺部感染者给予相应治疗。

③亚硝酸钠可与硫离子结合形成硫化高铁血红蛋白复合物（sulfmethemoglobin），已在急性中毒抢救中使用，剂量及使用注意事项参照急性氰化物中毒节。

诊断依据

事故现场发生电击样死亡应与其他化学物如一氧化碳或氰化物等急性中毒、急性脑血管疾病、心肌梗死等相鉴别，也需与进入含高浓度甲烷或氮气等化学物造成空气缺氧的环境而致窒息相鉴别。

1. 有明确的硫化氢接触史　患者的衣着和呼气有臭蛋气味可作为接触指标。事故现场可产生或测得硫化氢。患者在发病前闻到臭蛋气味可作参考。

2. 临床特点：出现上述脑和(或)呼吸系统损害为主的临床表现。

3.实验室检查：目前尚无特异性实验室检查指标。(1)血液中硫化氢或硫化物含量增高可作为吸收指标，但与中毒严重程度不一致，且其半减期短，故需在停止接触后短时间内采血。(2)尿硫代硫酸盐含量可增高，但可受测定时间及饮食中含硫量等因素干扰。(3)血液中硫血红蛋白(sulfhemoglobin,SHb)不能作为诊断指标，因硫化氢不与正常血红蛋白结合形成硫血红蛋白，后者与中毒机制无关；许多研究表明硫化氢致死的人和动物血液中均无显著的硫血红蛋白浓度。(4)尸体血液和组织中含硫量可受尸体腐化等因素干扰，影响其参考价值。

4. 鉴别诊断：事故现场发生电击样死亡应与其他化学物如一氧化碳或氰化物等急性中毒、急性脑血管疾病、心肌梗死等相鉴别，也需与进入含高浓度甲烷或氮气等化学物造成空气缺氧的环境而致窒息相鉴别。其他症状亦应与其他病因所致的类似疾病或昏迷后跌倒所致的外伤相鉴别。

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