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定义尿结石（尿路结石）主要由无机盐和有机盐以及酸组成，大部分为晶体状态；如草酸盐，磷酸盐，尿酸盐，胱氨酸等；其次有2.5%的基质，主要来源于尿中的粘蛋白，以及少量的葡萄糖氨基聚糖。凡是发生在人体肾脏、输尿管、膀胱、尿道部位的结石统 结石模型称为尿结石。其中肾结石、输尿管结石被称为上尿路结石；膀胱结石，尿道结石称为下尿路结石。尿结石看起来很像石头，实际上是人体异常矿化的一种表现，可被看成一种生物矿石。
病理因素尿结石包括尿中晶体浓度过高和尿液理化性质改变两个方面。
一、尿内晶体浓度增高
正常尿中常含有多种晶体盐类，如草酸盐、磷酸盐、碳酸盐、尿酸盐等。这些晶体盐类与尿中的胶质物质如粘蛋白类和核酸维持相对平衡。若晶体盐类浓度增高或粘多糖类发生量或质的异常，乃造成晶体与胶体的平衡失调，晶体物质即可析出沉淀，形成结石。当脱水，尿量减少，尿浓缩时，尿中晶体盐类浓度增高，尿结石的发生率增加。
有些情况使体内晶体排出增多，也可使尿晶体浓度增高。95％以上的尿结石含钙，如甲状旁腺功能亢进时可动员骨钙入血；大量肾上腺皮质激素引起溶骨可使尿钙增高；长期卧床病人发生废用性骨萎缩、骨质疏松、脱钙，钙经血流由肾排出；长期服用大量含钙抗酸药物或过量维生素D使钙吸收增多，也可使尿钙增多。如尿中胶体不能维持钙盐的过饱和状态，则钙盐析出沉淀亦可形成结石。
有些代谢紊乱，如痛风病人嘌呤代谢紊乱尿酸排泄增加，可并发尿酸结石。
二、尿液理化性质的改变
尿液内晶体浓度正常，但尿液理化性质改变时，也可促进结石形成。如尿液pH改变可影响晶体的溶解度。碱性尿有利于磷酸钙、磷酸氨镁、草酸钙结石形成；酸性尿内易形成尿酸结石和胱氨酸结石。
此外，构成尿结石基质的粘蛋白在尿内含量的改变对尿结石的形成可能也有一定作用。
尿滞留有利于水分再吸收，使尿液浓缩，晶体易析出，同时容易发生感染，析出的晶体可粘附在细菌表面形成结石。
尿内异物，如脱落的上皮细胞、血凝块、炎性渗出物和细菌等可构成结石的核心，尿中晶体盐类可沉积于其上，形成结石。
诱发尿石症的因素环境因素（自然环境、社会条件）：
自然环境：如地区的差异，气候条件差异，如炎热的地区可因出汗多导致尿液浓度升高，水质中钙质成分的增加使结石更易于形成。
社会条件：动物蛋白摄入过高使儿童膀胱结石较多。水果、蔬菜丰富的地区草酸盐类结石增多。生活物质丰富使上尿路结石增多，非洲少数贫困地区膀胱结石多见。
个体因素（遗传、疾病、药物影响等）：
遗传因素：有些常染色体遗传所致的肾小管功能障碍，先天性酶缺欠等都是与结石形成关系密切的一些遗传疾病。结实病患者的家族中结实病发病率高于非结石病患者家族。如我们临床中常见到一家人几乎都有尿结石的病历。
疾病引发：一些疾病如甲亢，皮质醇增多症，长期卧床，溶骨性骨肿瘤，等等都有诱发结石形成的可能。
代谢异常：除一些先天性或后天性疾病引起的代谢异常外，还有一些原因不十分清楚的代谢异常，如特发性高尿钙，特发性高尿酸等。
饮食习惯和机体的适应能力：不喜欢喝水的人结石发生率升高，多食乳品增加钙的吸收（成人）多食肉类使尿中尿酸增多，大量食用菠菜可增加尿中草酸的排量，都有增大结石形成的因素的可能。有的人群长期离开自己的原生地，有部分人就增加了结实病发病的机会。
药物引发：乙酰唑胺（治疗青光眼的常用药），维生素D中毒，大量口服维生素C（可转变为草酸）、皮质激素、磺胺、阿斯匹林等均可发生结石（长期服用）。
尿路因素：患前列腺肥大患者引起尿路通畅度下降，残尿量增加，膀胱结石生成机会增大。输尿管先天狭窄致肾盂积水易成结石，同时结石梗阻尿路又使结石生长加快。
形成机制尿结石是泌尿系统各部位结石病的总称，是泌尿系统的常见病。根据结石所在部位的不同，分为肾结石、输尿管结石、膀胱结石、尿道结石。本病的形成与环境因素、全身性病变及泌尿系统疾病有密切关系。其典型临床表现可见腰腹绞痛、血尿，或伴有尿频、尿急、尿痛等泌尿系统梗阻和感染的症状。
尿路结石在肾和膀胱内形成。上尿路结石与下尿路结石的形成机制、病因、结石成份和流行病学有显著差异。上尿路结石大多数为草酸钙结石。膀胱结石中磷酸镁铵结石较上尿路多见。虽然部分肾结石有明确的原因，如甲状旁腺机能亢进、肾小管酸中毒、海绵肾、痛风、异物、长期卧床、梗阻和感染等，但大多数钙结石的形成原因目前仍不能完满解释。成核作用、结石基质和晶体抑制物质学说是结石形成的三种最基本学说。根据上尿路结石形成机制的不同，有人将其分为与代谢因素有关的结石和感染性结石。代谢性结石是由于代谢紊乱所致，如甲状旁腺机能亢进，各种原因引起的高尿钙症、高尿酸尿症和高草酸尿症等。高浓度化学成份损害肾小管，使尿中基质物质增多，盐类析出，形成结石。感染性结石是由于产生尿素酶的细菌分解尿液中的尿素而产生氨，使尿液碱化，尿中磷酸盐及尿酸铵等处于相对过饱的状态，发生沉积所致。细菌、感染产物及坏死组织亦为形成结石之核心。
凡在人体肾盂、输尿管、膀胱、尿道出现的结石，统称为泌尿系结石，亦称尿石症。尿石症是全球性的常见病，在我国的发病率也较高，且多发于青壮年，故来院就诊率较高。
泌尿系结石的大小差别很大，大者可如鸡蛋黄，直径达5～6cm，小者可如细沙。结石在原发部位静止时，患者常没有任何不适感，或仅觉轻度腰腹部胀坠感，往往引不起人们的重视。所以经常有患者肾盂内结石已长至直径1cm以上了，还没发现，在进行健康查体或检查其他疾病时才发现患了泌尿系结石。结石活动或下移时可引起病人腰腹部绞痛，程度重，难以忍受，往往需注射杜冷丁等强力止痛药才能奏效。常伴恶心呕吐、小便发红等症状。结石活动期作B超，往往有单侧或双侧肾积水，这是由于结石下移在输尿管某处嵌顿所致，这时应抓住结石下移的有利时机，采取针灸或中药辨证治疗，促使结石尽早排出体外，彻底消除肾积水，否则结石长期嵌顿，尿液排泄不能畅通，日久可致不可逆性肾功能损害，后果严重。
病理类型结石的类型取决于其晶体成分。主要有以下几种：
1、草酸盐结石
棕褐色，质紧硬，表面粗糙有刺，呈桑椹形，切面呈环形层状。容易损伤尿路粘膜引起血尿，在碱性尿内形成，可以是单纯的草酸钙结石，但多数为草酸钙和磷酸钙混合性结石。
2、磷酸铵镁结石
灰白色，表面光滑或有颗粒，质硬或松脆易碎。在肾盂、肾盏内可形成鹿角形结石。切面常见有核心（为细菌或脱落上皮等），呈同心性层状结构。在碱性尿中形成，常与碳酸盐混合。
3、尿酸盐结石
黄色或褐色，表面光滑，质硬，圆或卵圆形，常形成多数小结石，在酸性尿内形成。尿酸结石可为单纯性或与草酸钙、磷酸钙等形成混合结石，单纯尿酸结石X线可透过常不显影，混合结石X线不透过可显影。
4、胱氨酸结石：黄白色、光滑、外观蜡样，X线能透过，不易显影，形成于酸性尿中。
大多数尿结石的晶体成分为混合性，单一成分者较少。
病因一、内在因素
1、种族遗传因素：各种种族的人都可患尿石症，但患病率有所差异，非洲黑人和美国黑人患结石者均少。有些与结石有关的疾病如肾小管性酸中毒、胱氨酸尿症都是由于常染色体的显性遗传所致的肾小管功能障碍，原发性高草酸尿症及高嘌呤症及某些高尿酸血症也起源于先天性酶缺欠。结石病者家族的结石病率高于非结石者家族，除生活条件的接近外，也可能包括一些遗传因素的影响。
2、饮食与营养：不喜欢饮水的人容易结石。婴儿过早的用粮食喂养而乳品不足即容易长膀胱结石。相反，成年人多吃乳品又会导致钙的吸收过多。肉类和糖也都促进肠道吸收钙。肉类，尤其动物内脏含较多嘌呤，增加尿的尿酸和降低pH，易形成尿酸结石。菠菜含草酸很多，大量服用增加尿中草酸排泄，用水烫后食用可部分减少。结石形成还和尿中结石成分突然增多有关，食物愈精制，肠道吸收愈快，尿中含量波动也愈明显。相反粗制食品含纤维较多，则吸收、排泄较缓慢，不易成石。多吃盐的人，尿钙增加，也同时增加钙的排泄。机体适应环境的能力也有关系，长期在“结石带”生长的居民比外来移居者发病率低。
3、代谢异常：甲状旁腺功能亢进症导致骨钙大量溶出并促进肠道钙的吸收引起高血钙和高尿钙是尿石症的一个重要原因。皮质醇症造成骨脱钙也可合并结石。少数甲状腺功能亢进患者也可发生高血钙和高尿钙。结石也可以是外伤或疾病而长期卧床的合并症。外科的一些疾病和手术如溶骨性的原发或继发胆道疾患、恶性肿瘤治疗期间、回肠造口、肠切除或短路等造成显著的代谢变化或肠道功能紊乱时都有诱发结石的可能。原发性远端肾小管酸中毒引起远端肾小管酸化功能障碍，即氢离子排出障碍，抑制肾小管对钙的重吸收及维生素D的活化，引起高钙尿和低钙血，后两者又可继发甲状旁腺功能亢进。由于尿钙排出增加，尿枸橼酸减少和尿pH值升高，导致钙盐沉淀形成肾结石。痛风患者由于体内嘌呤代谢紊乱导致高尿酸血症及高尿酸尿症。后者不但可引起尿酸结石，而且还可导致草酸钙结石的形成。胱氨酸尿症是肾近曲小管对胱氨酸、赖氨酸和鸟氨酸重吸收不良的遗传性缺陷，可导致胱氨酸结石的形成，占尿石症总数的1%～3%。在儿童期即可出现症状，且反复排石，胱氨酸结石不易通过体外震波碎石，现推荐体外震波碎石术结合化学溶石疗法。除上述先天性或后天性疾病引起的代谢异常外，还有一些患者有一定程度的代谢异常但原因不十分清楚，即所谓特发性异常的患者，最常见的是特发性高尿钙。近年来进一步分析这类患者发现其中有些肠管对钙的吸收能力比正常人强，称为吸收性高尿钙。有些人则在空腹排除吸收的影响后肾脏仍排出较多的钙，称为肾性高尿钙。也发现有些结石患者草酸的吸收或体内合成比正常人多，有些病人则尿中经常排出较多尿酸等。
4、药物：溃疡患者大量饮牛乳和碱性药物即可产生结石——乳碱综合征。结石还可因服矽酸镁而含少见的矽酸盐。治疗青光眼的乙酰唑胺、维生素D中毒、大量用抗坏血酸（可转变为草酸）、皮质激素及磺胺等均可发生结石，阿司匹林也有增加尿草酸的作用。
5、尿路因素：梗阻可使尿中已形成的晶体或颗粒滞留，继续长大成石，还可以合并感染。膀胱结石容易发生于男性，肾结石容易发生在多囊肾、海绵肾、肾盂输尿管畸形和狭窄的患者。结石发生于肾内型肾盂也多于肾外型肾盂者，这些都显示梗阻在结石形成上的作用。尿内晶体颗粒也可附着在受损害的黏膜上形成滞留而生长成为结石。尿路感染，尤其致病菌有分解尿素产生氨的作用时，pH值的提高、黏蛋白的聚合，细菌本身和感染产物都可促进结石的形成。尿路中的异物如缝线、导尿管都可诱发结石。肾脏还可因各种因素如代谢障碍、缺血缺氧、毒素作用等导致成各种程度的损害，脱落的细胞碎片，排出的基质颗粒都可作为生长结石的基础。肾脏还可形成多数钙化灶，如暴露于尿中也可继续生长结石。
二、外在因素
1、自然环境：气候条件似乎有相当重要的作用，炎热的天气下因出汗而导致尿的浓缩，增加结石成分的过饱和度并诱发促进物的活性。水质的影响从世界范围的流行病病学调查看结果很矛盾，表面不是一个很强的因素。食物对摄入钙的关系远大于水，而水中的钙又有结合食物草酸减少其吸收的作用，水中还有镁等其他元素的作用。自然条件还对食物的种类、产量、供应时间等有显著影响，缺少乳品和动物蛋白的地区小儿膀胱结石较多，水果，蔬菜丰富的地区食物草酸含量即较高，鱼肉、乳品多的地方尿钙和尿酸的排泄量略高。
2、社会环境：生产水平对结石的影响在国内外流行病学调查中得到证明。
处置建议
治疗1、急症处理
肾绞痛和感染常是急需处理的问题。感染须及时应用抗菌药物控制，严重者应住院静脉综合给药。排出结石解除梗阻是治疗肾绞痛的根本方法。采用利尿的方法可能将结石冲出的设想缺乏实验依据，这种做法增加肾内压力，不利于保护肾功能。使用药物应以解痉为主，可应用抗胆碱药物、黄体酮类药物、钙阻断药物等。吲哚美辛可抑制前列腺素的合成又可直接作用于输尿管壁，近年临床应用有一定效果，但口服后被肝脏分解，不能发挥很大作用，需肛门给药或静脉输入。
因尿石症引起的梗阻性无尿患者，需紧急处理。处理原则是解除梗阻，畅通引流，防治并发症。对于一般情况允许的应手术解除梗阻或逆行插管引流或先行肾造瘘术。对于一般情况难于耐受手术者可先行透析治疗，待一般情况改善后及时解除梗阻。术前、术后应注意水电解质酸碱平衡，同时避免使用对肾功能有毒害作用的药物。对于因尿石症引起的梗阻性无尿患者在手术解除梗阻后应特别注意梗阻后利尿，后者一般经过4d后可自行减轻。这类患者处理上稍有误差，随时可出现意外。治疗上应遵循下列原则：术后数日内补充适量液体，绝对不能按相等尿量补液，否则易诱发心衰和延长多尿期；定期测量体重，假如每小时尿量超过2000ml，应特别警惕脱水；注意低钾血症并及时纠正；后期注意补充营养，促进恢复；双侧上尿路结石梗阻者，如梗阻严重，时间过长或合并感染，肾单位严重破坏，手术解除梗阻后无明显多尿，经3～4个月观察无进步者，应按慢性肾功能不全处理。
2、择期处理
择期处理结石的原则应视是否存在必须去除的病因和合并症而定，并非所有结石都要积极处理。对无症状的肾盏小结石可暂不碎石，采用食疗、药物等姑息疗法继续观察。尿石引起梗阻，尤其是解除的成石原因当首先采取处理措施如施以甲状腺手术，停用成石药物等，并密切观察疗效。有明显梗阻原因的继发结石如肾盏输尿管连接部狭窄。前列腺增生等最好在手术取石的同时去除梗阻原因。肾鹿角状结石尤其孤肾结石应视情况进行手术取石或配合经皮肾镜取石及冲击波碎石，后者需严密观察。如患肾已萎缩无功能，碎石也难排出者应作肾切除手术，但术前要认真判断双侧肾脏功能慎重决定患肾有无保留价值。应该注意的是因尿路梗阻而致X线肾不显影者，梗阻解除后肾脏功能可能完全或部分恢复，因此肾不显影并非判断肾功的标志。应用B超检查和肾核素扫描对肾功能状态能够提供一些信息。对判定肾功能有困难的病例可先进行引流然后再判断减压后肾功能恢复的程度，以便正确处理。长期存在于输尿管的结石往往需要手术切开取石，合并癌变的结石应行根治性手术。
检查建议
检查项目简单来说，它可分以下几个方面：
1、尿常规：指在有无红细胞，都可从尿中发现较多草酸盐或磷酸盐结晶；如果有结石合并感染时，还可发现尿有脓细胞；
2、拍腹部平片：这是诊治尿石症最有价值的检查，大约有95%的结石患者能在X线片上显影。必要时进一步做静脉肾盂造影，以了解肾功能和肾积水情况。
3、B超：经济简便，对阳性结石和X线上不能发现的隐性结石亦可做出诊断，其缺点是对输尿管的中下段结石显示度不太满意。
4、CT检查：它可用于X线片上不能显影的结石病人，但费用较昂贵，不列入常规检查；
5、膀胱镜检+逆行造影：这种方法主要是用IVP不够理想的患者或对造影过敏的患者。
检查一、镜下血尿
是诊断本病的重要线索，血尿常伴随绞痛发作或因剧烈活动而加重。对反复发生结石的患者应测定血钙、磷、尿酸、24小时尿量、pH值以及尿钙、磷、尿酸、草酸、胱氨酸及枸橼酸等的排泄量。
二、X线检查
是诊断尿石症的重要依据。90%以上的尿路结石可在X线平片上显影。从X线平片可了解结石的大小、形状、数目、部位，观察结石的性状和致密度有助于对结石成分的估计。草酸钙结石在X线平片上的致密度最高，表面高低不平呈桑葚状或星状突起。磷酸钙和磷酸镁铵结石的致密度较高，表面略平整，结石较大，有时呈鹿角状填充于肾盏和肾盂，称为铸形结石。尿酸结石在X线平面上常不显影，又称阴性结石，肾盂造影有时可见到结石所致之造影剂填充缺损。胱氨酸结石的致密度较磷酸盐稍淡，表面光滑，显影均匀。X线片上应注意排除静脉石、淋巴结钙化、动脉瘤钙化、肾结核及肿瘤钙化等。
三、B超检查
由于B超检查简便、无创伤，且不受对造影剂过敏的限制，最适于筛选和随诊尿石症患者。B超检查有以下优点：1、发现可透过X线的结石；2、了解有无肾积水；3、了解肾实质厚度；4、发现某些成石病因，如肾囊性疾病、肾畸形等；5、提供鉴别诊断资料，如结石与肿瘤、血块，上尿路结石与胆结石等鉴别。B超对输尿管较小的结石往往难于发现，但如看到结石上方的尿路扩张，对尿石症诊断仍有参考价值。近年来由于B超广泛应用，B超发现结石而平片却看不到的情况较为多见。对此作者者认为，B超医师除非看到强光团和声影，不要轻易下结石的诊断，而泌尿科的医生对B超确诊结石的病例也不宜轻易否定。有了B超的检查方法使尿酸结石的诊断率明显提高。感染时出现的软结石、非尿酸结石也有一个从低到高的矿化过程，在早期X线片上看不到结石阴影以后才逐渐表现出来，这种表现符合结石的形成过程。作者发现X线片上最初不能确定的结石，而参考B超所描述的部位再仔细阅X线片，却能看到淡淡的模糊阴影。因此充分利用B超X线手段有可能更多地发现一些早期结石。部分病例可配合CT检查，如怀疑肿瘤者。MRI水成像可显示尿路解剖，对于静脉尿路造影不显影者，可帮助显示尿路状况。
患者指导
预防1、根据尿石成分分析的结果，制定相应的预防措施，这样才能做到有的放矢。在结石不排出之前，则可以根据平片上结石的形态来判断结石的成分。
2、对小儿膀胱结石来说，主要的问题是增加营养（奶制品）。这里我们特别强调母乳喂养的重要性。
3、大量饮水：多饮水是最简便有效的防石方法。增加50%的尿量可以使尿石的发病率下降86%。对尿石症病人来说，应保持每日尿量在2000-3000毫升，而且要均匀地饮水。尤其是餐后3小时是排泄的高峰，更要保持足够的尿量。
4、尿石症病人应根据热量的需要限制超额的营养，
动物蛋白的摄入要适量，保持每日摄入蛋白的量为75-90克。控制精制食糖的摄入。忌食菠菜、动物内脏等。
5、磁化水：有一定的防石作用。
6、治疗造成结石形成的疾病，如：尿路梗阻、尿路感染等。
7、药物：可以根据体内代谢异常情况，适当口服一些药物，如噻嗪类药物、别嘌醇、正磷酸盐等。
8、定期复查。
注意预防完全去除结石，消除其病因是最好的预防方法。但大多数尿石症的病因难于根除。因此需长期注意预防。
1、饮食防石
养成多饮水的习惯，每日尿量2000～2500ml，外观无色或淡黄色。根据结石成分和尿液分析结果选择食物。过度营养者降低热量，尤其减少动物蛋白，多食粗粮；吸收性高钙者限制乳制品。动物蛋白和糖；尿酸高者禁食动物内脏，少吃肉类。草酸高者禁食菠菜，少吃豆制品。
2、药物防石
降低结石盐或酸在尿中饱和度的药物 噻嗪类降尿钙和草酸，别嘌醇降尿酸，硫醇类降胱氨酸，正磷酸盐可间接降钙、镁，枸橼酸可络合尿钙，菌石通降感染时的尿氨和改变尿液的pH值。
增加尿抑制活性的药物 枸橼酸、正磷酸盐增加焦磷酸、外源性酸黏多糖，降低尿酸，可间接增加抑制力。
干扰尿黏蛋白聚合控制促进活性的药物 乙酰半胱氨酸、丙氨酸等。
