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定义肺源性心脏病（corpulmonale）简称肺心病，系指各种病因损伤肺的结构和功能，引起肺动脉高压，右心室肥厚和扩大，最后出现右心功能衰竭的一种心脏病。根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性两类。前者主要的病理改变为右心室扩张，后者则以右心室肥厚为主。
急性肺源性心脏病（acute corpulmonale）主要由于肺动脉压短时间内急剧升高，使肺循环受阻而引起右心室扩张和右心衰竭。最常见于严重的肺动脉栓塞（pulmonary embolism）。此外，高原性肺动脉高压也可以导致急性肺心病，当急进高原后，由于受高原低压低氧环境的影响，肺动脉剧烈收缩，压力急骤升高，导致急性肺水肿和右心室扩张或右心衰竭（参阅肺栓塞和高原肺水肿章节）。
慢性肺源性心脏病主要是由于胸廓、肺或肺动脉的慢性病变所致的肺循环阻力增加，肺动脉高压，进而引起右心室肥厚、扩大或心力衰竭的心脏病。本病发展缓慢，临床上除原有肺、胸疾病的各种症状体征外，主要是逐步出现肺、心功能不全以及其他器官损害的征象。
流行病学 肺心病在我国较为常见。我国在20世纪70年代的普查结果表明>14岁人群肺心病平均患病率为0.41%～0.47%，90年代的统计资料显示>15岁人群肺心病平均患病率为0.86%，患病率明显上升。本病在各种住院病人器质性心脏病的构成中，占5%～37%，许多地区慢性肺心病已由器质性心脏病的第二位上升到首位。患病年龄多在40岁以上，患病率随着年龄增长而增高。近年来，随着社会老龄化因素的影响，患病高峰年龄已由20世纪的50岁逐渐向60～70岁推移。急性发作以冬、春季多见。呼吸道感染为导致心、肺功能衰竭的主要诱因。
病因慢性肺源性心脏病按病变发生的部位和功能变化，一般分为五大类：
1.支气管、肺疾病 分为两类：①阻塞性疾病：以慢性支气管炎、支气管哮喘和支气管扩张等所致的慢性阻塞性肺病（chronicobstructive pulmonary disease，COPD）最为多见，约占80%～90%。②限制性疾病：如弥漫性肺间质纤维化、重症肺结核、硅沉着病、结节病和结缔组织病等。
2.胸廓运动障碍性疾病 较少见，脊椎结核，严重的脊椎后、侧凸，风湿性脊柱炎，胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的胸廓活动受限、肺受压，支气管扭曲或变形或纤维化等引起肺泡通气不足，肺血管收缩等使肺循环阻力增加，发展成肺心病。
3.肺血管疾病 甚少见。如原发性肺动脉高压症、结节性多动脉炎、广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，均可引起血管内膜增厚，管腔狭窄、阻塞，肺动脉高压，发展成肺心病。
4.神经肌肉疾患少见。如脑炎、脊髓灰质炎、吉兰-巴雷综合征、重症肌无力和各种通气不良综合征。由于呼吸中枢的兴奋性降低，或神经肌肉的传递功能障碍，或呼吸肌麻痹导致肺泡通气不足。
5.慢性高原病缺氧致肺血管长期收缩和重构也是肺心病的一种病因。
发病机制慢性呼吸系统疾病发展到一定阶段，可以出现肺泡低氧和动脉血低氧血症。肺泡气O₂分压（PaO2）下降可引起局部肺血管收缩和支气管舒张，以利于调整通气/血流比例，并保证肺静脉血的氧合作用，这是机体的一种正常保护性反应。但长期缺氧引起肺血管持续收缩，即可导致肺血管病理性改变，产生肺动脉高压。主要可概括为以下几个方面。
（一）肺动脉高压
1.缺氧性肺动脉收缩 其机制目前仍不清楚，新近的研究认为与以下因素有关。
（1）气体信号分子：目前为止发现的三种气体分子一氧化碳（CO）、一氧化氮（NO）和硫化氢（H₂S）都是气体小分子，可以自由通过细胞膜，都具有特定的细胞和分子作用的靶点，都有舒张血管、抑制血管平滑肌细胞增殖等多种生物学效应，对慢性低氧性肺血管结构重建（HPVR）起重要的调节作用，这些气体信号分子的表达下调在肺动脉高压的病理生理过程中发挥了重要作用。
（2）体液因素：缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒及肺部炎症等激活炎性细胞，使肺血管内皮受损，释放一系列血管活性物质或介质，作用于平滑肌细胞、成纤维细胞最后导致肺血管构型重建，发展为肺心病。目前研究较多和特别受人重视的血管活性物质是花生四烯酸代谢产物包括白三烯（LTB4，C4，D4及E4）、血栓素（TXA₂）、前列腺素2a、15-羟二十碳四烯酸（15-HETE）、前列环素（PGI₂）和前列腺素E1（PGE1），后二者为血管扩张剂，其余均有收缩血管的作用；内皮素（ET）、内皮源性舒张因子（EDRF）和收缩因子（EDCF）也在缺氧性肺血管收缩反应中发挥了重要作用，缺氧时ET和EDCF水平增加，EDRF的生成减少。此外尚有组胺、血管紧张素、血小板激活因子和多种蛋白酶及相应的蛋白因子（基质金属蛋白酶系MMPs、缺氧诱导因子HIF-l、血管钠肽、CNP等）参与缺氧性肺血管收缩反应。
（3）离子通道：包括钾离子通道和钙离子通道、钙库操控性通道等。目前认为与缺氧性肺血管收缩相关的离子通道主要是钾离子通道。它有三种类型：ATP敏感钾通道、电压门控钾通道（Kv）和钙激活钾通道。目前以为：肺血管平滑肌细胞（PASMC）膜上的Kv控制膜电位，调节胞内游离钙离子浓度。实验表明急性缺氧时阻滞Kv，引起胞膜去极化和胞内Ca2+浓度升高，引起血管收缩；慢性缺氧时Kv的表达和电流均减少，胞内Ca2+浓度升高，导致PASMC增殖。低氧血症也阻滞ATP依赖型钾离子通道，导致肺动脉血管平滑肌去极化而引起缺氧性肺血管收缩。此外钙离子通道、钙库操控性通道等在肺血管重构过程中也起重要作用。
（4）组织因素：缺氧可直接使肺血管平滑肌膜对Ca2+通透性增高，使Ca2+内流增加，肌肉兴奋-收缩偶联效应增强，引起肺血管收缩；肺泡气CO₂分压上升可引起局部肺血管收缩和支气管舒张。
（5）神经因素：缺氧和高碳酸血症刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性地引起交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增加，使肺动脉收缩。缺氧后存在肺血管肾上腺素能受体失衡，使肺血管的收缩占优势，也有助于肺动脉高压的形成。
2.肺血管构型重建 缺氧性肺动脉高压肺血管改变主要表现在<60μm的无肌小动脉出现肌化，>60μm的肺小动脉中层增厚，内膜纤维增生以及弹力纤维和胶原纤维性基质增多，血管变硬，阻力增加。这种肺血管的结构改变叫做肺血管构型重建。其具体机制尚不清楚，目前认为与肺血管重建有密切关系的主要因素有：剪切力、炎症反应、慢性缺氧和血栓形成。这些因素单独或通过相互作用，共同参与肺血管重建过程。
3.血液黏度增加和血栓形成 缺氧引起红细胞增多，当细胞压积超过55%～60%时，血液黏稠度就明显增加，血流阻力随之增高，加重肺动脉高压。最近的研究发现慢性肺心病患者急性发作期有多发性细小动脉原位血栓的形成，发生率可达89%。血栓的形成可作为机械因素参与肺动脉高压的形成，同时肺循环中血小板激活，可以释放大量的生物活性物质：TXA2、PDGF及花生四烯酸产物，引起肺血管收缩和细胞增殖，肺动脉高压的形成。
（二）心脏病变
1.右心功能改变 慢性胸肺疾患影响右心功能的机制主要为右心前后负荷增加。前负荷增加的因素有：低氧血症和高碳酸血症引起的心脏排血量增加，继发性红细胞增多使血容量增加，肾血流量减少，激活肾素血管紧张素-醛固酮系统导致水钠潴留等。后负荷增加主要由肺动脉高压所致。右室在慢性压力负荷过重的情况下发挥其代偿功能，以克服肺血管升高的阻力而发生右心室肥厚。早期右心室尚能代偿，舒张末期压仍正常。随着病情的进展，特别是急性加重期，肺动脉压持续升高且严重，超过右心室的负荷，右心失代偿，导致右心室功能衰竭。
2.左心功能改变 大多数尸检结果证明肺心病可累及左心。血流动力学检查发现左心射血分数下降，左心室功能曲线异常和左室舒张末压升高。其机制可能与缺氧、高碳酸血症、酸中毒、相对血流量增多等因素有关。左心功能不全的结果为肺静脉压力升高，从而加重了肺动脉高压和右心负荷。
（三）其他重要器官的损害
各种慢性肺胸疾患所致的缺氧和酸碱平衡紊乱可使其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等发生病变，引起多器官功能障碍。
病理1.肺部基础疾病 我国慢性肺心病的肺部基础疾病81.8%为慢性阻塞性肺疾病所致，其病理改变参见本篇第六章。
2.肺动脉病变 肺动脉内膜增厚，弹力纤维增多；中膜平滑肌增生肥大并向无肌小动脉延伸，非肌型小肺动脉发生平滑肌细胞增生；外膜胶原纤维增生，出现瘢痕。肺动脉管壁的构建改变以及肺血管内血栓形成等使肺动脉狭窄或闭塞，压力升高。此外，严重肺气肿时，肺泡间隔断裂，许多扩张和破裂的肺泡融合成肺大泡，使肺泡壁毛细血管毁损，血管床数目减少，当>70%时，即可引起肺动脉高压；严重的肺气肿、肺间质纤维化压迫血管使其变形、扭曲、血流阻力增大并发肺心病。
3.心脏病变 大体解剖见右心肥大，右心室肌壁增厚，心腔扩大，肺动脉圆锥膨隆，心尖圆钝。显微镜下可见心肌纤维肥大，混浊肿胀，空泡变性，中性粒细胞浸润，间质水肿，局灶性肌溶解和纤维坏死。
临床表现本病发展缓慢，临床上除原有肺、胸疾病的各种症状和体征外，主要是逐步出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象。往往表现为急性发作与缓解期的交替出现。按其功能的代偿期与失代偿期进行分述。
（一）肺、心功能代偿期（包括缓解期）
此期心功能代偿良好，肺功能处于部分代偿阶段。患者常有慢性咳嗽、咳痰、活动后心悸、呼吸困难、发绀和劳动耐力下降等症状。体检可见肺气肿体征，如颈静脉充盈、桶状胸、肺部叩诊过清音、心浊音界缩小，肺下界下移；呼吸音减弱，偶有干、湿性啰音，心音遥远；肺动脉瓣区第二心音亢进常提示有肺动脉高压。三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏动，多提示有右心肥大。
（二）肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）
1.呼吸衰竭 急性呼吸道感染为常见诱因。由于通气和换气功能进一步减退，故此期的主要表现为缺氧和二氧化碳潴留所引起的一系列症状。详见本篇第十四章呼吸衰竭。
2.心力衰竭 以右心衰竭为主，表现为心悸、气短、发绀加重、颈静脉怒张、肝大，也可出现腹水、双下肢肿胀和心律失常。
实验室及其他相关检查1.血液检查
（1）血常规和血液流变学：红细胞计数和血红蛋白常增高，合并呼吸道感染时白细胞计数增高；全血黏度、血浆黏度和血小板聚集率增高。
（2）血气分析、酸碱平衡和电解质测定：COPD所致的肺心病常发生Ⅱ型呼吸衰竭，肺血管病变、肺间质病变等引起者则多为I型呼吸衰竭。肺心病合并呼吸衰竭时可出现各种类型酸碱失衡和电介质紊乱。
（3）肝肾功能检查：在心力衰竭期，谷丙转氨酶和血浆尿素氮、肌酐、血及尿β₂微球蛋白（β₂M）、血浆肾素活性（PRA）、血浆血管紧张素Ⅱ等含量增高。
2.痰病原体培养和检出 近年来呼吸道感染病原菌菌谱在不断变迁，以G杆菌感染位居首位，其中以克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌、大肠埃希菌为主；G+菌中耐甲氧西林金黄色葡萄球和肺炎链球菌也不少见；此外军团菌、非典型病原体（支原体、衣原体）、真菌、巨细胞病毒、肺孢子菌感染也成为肺心病患者急性呼吸道感染的重要病原。
3.X线检查 除肺、胸基础疾病表现外，尚有肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩张，横径≥15mm；其横径与气管横径之比值≥1.07；肺动脉段明显突出≥3mm，肺动脉高压显著时，中心肺动脉扩张，搏动增强而外周动脉骤然变细呈截断或鼠尾状。右心室增大征（图1）表现为肺动脉圆锥部显著凸出，心尖上翘，右侧位心前间隙变小等。
图1 慢性肺源性心脏病X线胸片正位、右侧位
4.心电图 阳性率为60.1%～88.2%，右心房肥大及（或）右心室肥大是肺心病心电图的特征性改变。右心房肥大时可见肺型P波，即在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联中P波高尖振幅≥2mm，顶角<70°，平均电轴≥+90°。如p波振幅>0.25mV，则诊断肺心病的敏感性和特异性均增高。右心室肥大的表现有：电轴右偏，额面平均电轴≥+90°，重度顺钟向转位，Rv1+Sv5≥1.05mV，也可见右束支传导阻滞及低电压图形，在V1、V2、甚至延至V3，可出现酷似陈旧性心肌梗死图形的QS波，应注意鉴别。典型肺心病心电图表现见图2。
5.超声心动图检查 诊断符合率60.6%～87%。主要表现有：右心室流出道内径增宽（≥30mm），右心室内径增大（≥20mm），右心室前壁厚度增加（>5.5mm），左、右心室内径的比值变小<2），右肺动脉内径或肺动脉干及右心房增大等。此外用多普勒超声心动图按照改良柏努力公式（Bernoull）计算三尖瓣跨瓣压差，推算出右室及肺动脉压力，是迄今为止最为理想的定量检测肺动脉高压的无创性方法。
图2 慢性肺源性心脏病的心电图改变
图3 慢性肺源性心脏病的超声心动图改变
6.肺阻抗血流图及其微分图检查 肺心病时肺阻抗血流图的波幅及其微分波值多降低，Q-B（相当于右室射血前期）时间延长，B-Y（相当右室射血期）时间缩短，Q-B/B-Y 比值增大，对诊断肺心病有参考意义，并对预测肺动脉压及运动后预测隐性肺动脉高压有明显的相关性。
诊断及鉴别诊断有慢性支气管炎、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管等基础病变，有肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全的临床表现，如颈静脉怒张、肝大压痛、肝颈静脉反流征阳性、下肢水肿等，并有肺心病的心电图、X线表现，超声心动图、肺阻抗血流图、肺功能或其他检查，可以做出诊断。本病须与下列疾病相鉴别：
1.冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病） 肺心病与冠心病均多见于老年人，有许多相似之处，而且常有两病共存。冠心病有典型的心绞痛、心肌梗死的病史或心电图表现，若有左心衰竭的发作史、高血压病、高脂血症、糖尿病史更有助鉴别。肺心病合并冠心病时鉴别有较多的困难，应详细询问病史，体格检查和有关心、肺功能检查加以鉴别。
2.风湿性心瓣膜病 风湿性心脏病三尖瓣疾患应与肺心病相对三尖瓣关闭不全相鉴别。前者往往有风湿热等病史，其他瓣膜如二尖瓣、主动脉瓣常有病变，X线、心电图、超声心动图有特殊表现。
3.原发性心肌病 本病多为全心增大，无慢性呼吸道疾病史，无肺动脉高压的X线表现等（详见第三篇第九章心肌病）。
并发症1.肺性脑病 由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起神经精神障碍综合征，是肺心病晚期严重的并发症之一。其发生率为30%左右，平均住院病死率约30%。肺性脑病的发生机制为低氧血症和高碳酸血症引起的脑水肿，临床表现除基础疾病外，以神经精神症状尤为突出。详见本篇第十四章呼吸衰竭。
2.酸碱失衡及电解质紊乱 肺心病出现呼吸衰竭时，除常见的呼吸性酸中毒外，可发生错综复杂的各种不同类型的酸碱失衡。肺心病急性加重期因缺氧、肝肾衰竭和营养不良等出现呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒；使用利尿剂、皮质激素或补碱过量时可出现呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒；机械通气不当，CO2排出过快可引起呼吸性碱中毒；肺心病晚期患者由于多脏器功能衰竭可并发三重性酸碱失衡（tripleacid-base disturbance，TABD）。肺心病急性加重期患者常出现水钠代谢异常，临床重要表现为双下肢水肿和低钠血症，其主要的诱因是呼吸衰竭。
3.心律失常 多表现为房性期前收缩及阵发性室上性心动过速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。可有心房扑动及心房颤动。少数病例由于急性严重心肌缺氧，可出现心室颤动以至心搏骤停。
4.消化道出血 发生率5%～7%，病死率高达92.3%。呼吸衰竭和右心衰竭引起的低氧血症和循环血流淤滞，使胃肠黏膜细胞缺氧、糜烂、坏死，发生弥漫性渗血；高碳酸血症，使胃壁细胞内碳酸酐酶活性增加，氢离子释放增多，刺激肥大细胞释放组胺，胃壁细胞分泌更多的盐酸，产生应激性溃疡；心源性肝硬化引起的食管静脉曲张；胃酸增多引起反流性食管炎；使用氨茶碱、抗生素等引起药物性胃炎；DIC等均可引起消化道出血。消化道弥漫性渗血时，临床表现为腹胀、恶心、呕吐、吐咖啡色胃内容物或排出柏油样大便。如吐出大量鲜红色血液并伴有血红蛋白减低和血压下降，应考虑应激性溃疡或食管静脉破裂出血。
5.肝肾损害 肾损害报道不一，发病率为0.9%～78.6%，病死率14.6%。发生机制主要因缺氧、酸中毒等因素使肾血管收缩，肾小球血流量降低以及代谢产物的毒性作用等所致。临床特征有少尿、无尿、血压升高、轻度水肿、血钾增高，代谢性酸中毒等。肝损害发生率42.6%～60%。肺心病患者反复呼吸道感染，营养不良，右心衰竭使肝脏淤血，肝细胞变性、坏死，小叶中心退行性变，导致心源性肝硬化。心源性肝硬化的病程较长，大部分在10年以上，持续右心衰时间在6个月～3年。多发生在心脏损害严重的患者，腹水较严重，与右心衰的程度不成正比，肝明显肿大可逆性小，质地较硬，门脉高压的程度较轻，肝功能异常。78.6%的患者同时具有肾功能损害。
6.休克 肺心病合并休克并不多见，约为7.4%，一旦发生预后险恶，病死率高达72%。肺心病合并休克主要为呼吸道严重感染引起的感染中毒性休克；消化道大量出血引起失血性休克；严重心力衰竭，心律失常或心肌损伤，心排血量减少可引起的心源性休克。
治疗（一）急性加重期治疗
治疗原则是积极控制感染，通畅呼吸道，改善呼吸功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留，控制呼吸和心力衰竭。
1.控制感染 呼吸道感染是肺心病患者发生呼吸衰竭和心力衰竭的常见诱因，需积极予以控制。抗生素的应用应参考痰菌培养及药物敏感试验。无培养结果时，根据感染的环境及痰涂片选用抗生素。院外感染以革兰阳性菌占多数，应选用青霉素类、第一、二代头孢菌素；耐甲氧西林葡萄球菌（MRSA）感染选用β内酰胺抗生素/酶抑制剂、万古霉素和替考拉宁。院内感染则以革兰阴性菌为主，常用的有氨基糖苷类、喹诺酮类及头孢第三代抗生素。支原体、衣原体、幽门螺杆菌、军团菌、L型细菌的感染首选大环内酯类抗生素或β内酰胺类+大环内酯类抗生素。真菌感染根据其类别选用氟康唑、伊曲康唑、两性霉素B、伏立康唑、卡泊芬净。病毒感染可选用病毒唑（利巴韦林、三氮唑核苷）、更昔洛韦、阿昔洛韦等。
2.通畅呼吸道、纠正缺氧和二氧化碳潴留。
3.控制心力衰竭
（1）降低肺动脉压：肺心病患者存在肺动脉高压，肺动脉高压的严重程度明显影响肺心病的病程和预后，故控制肺动脉高压是纠正心衰的重要环节。理想的血管扩张剂必须要有好的选择性，既能降低肺循环阻力，又能防止体循环阻力下降，血压下降。目前常用的有：
1）α受体阻滞剂：临床常用酚妥拉明等，但选择性差。新近研制的αι-AR亚型选择性拮抗剂Urapidil可选择性地作用于肺循环降低肺动脉压，使肺血管阻力下降大于体循环，且对PaO₂无明显影响，为治疗肺动脉高压的一种有效药物。
2）钙离子拮抗剂：通过抑制低氧性肺血管收缩降低肺动脉压。在钙离子拮抗剂中，硝苯地平的肺血管选择性和降压效果最佳，为目前临床常用药物。剂量为10mg，3次/天口服。或用长效制剂络活喜或非洛地平5mg，1次/天口服。
3）血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素受体拮抗剂（ARA）：通过抑制血管紧张素Ⅱ在肺部的转化或拮抗其作用减低肺循环阻力。常用卡托普利12.5～25mg，3次/天口服。氯沙坦50mg，1次/天。但应注意的是此类药有引起咳嗽的副作用。
4）茶碱类药物：近年来认识到茶碱类药物除可增加心肌收缩力外，还可降低肺循环阻力。常用氨茶碱每次0.25g或茶碱缓释胶囊0.2g，每天2次。
（2）抗凝治疗：用肝素或低分子肝素，降低血液黏滞性，解除支气管痉挛，抗过敏，防止肺小动脉原位血栓形成。
（3）利尿剂：有减轻右心负荷，消除水肿的作用。原则上宜选用作用轻，小剂量的利尿剂。如氢氯噻嗪25mg，或用保钾利尿剂氨苯蝶啶50mg，1～3次/天。重度而急需行利尿的病人可用呋塞米20mg，肌注或口服。尿量多时需注意补钾。
（4）强心剂：肺心病人由于慢性缺氧及感染，对洋地黄类药物耐受性很低，疗效较差，易发生心律失常，应慎用。确需应用时剂量宜小，约为常规剂量的1/2或2/3量，同时选用作用快、排泄快的强心剂，如毒毛花苷K 0.125～0.25mg，或毛花苷C 0.2～0.4mg/次。用药前应注意纠正缺氧，防治低钾血症，以免发生药物毒性反应。
4.营养支持疗法营养不良是肺心病患者死亡的独立危险因素，因此应重视营养支持疗法，以增强患者的免疫功能，缓解呼吸肌疲劳。但应避免过多的摄入葡萄糖引起大量CO₂产生，加重呼吸衰竭。
5.并发症的治疗见有关章节。
（二）缓解期治疗
1.呼吸肌锻 炼以增强呼吸肌肌力，提高潮气量，减少呼吸频率。
2.家庭氧疗 长期吸入低浓度氧，可有效降低肺动脉压，改善脏器缺氧状况，延长患者存活时间。
3.提高机体抵抗力，延长缓解期，减少急性发作次数。常用的有胸腺肽、转移因子、丙种球蛋白、干扰素和中药等。
预后及预防肺心病常反复急性加重，随肺功能的损害病情逐渐加重，多数预后不良，病死率约在10%～15%，但经积极治疗可以延长寿命，提高病人生活质量。预防主要是防治足以引起本病的支气管、肺和肺血管等疾病。
1.积极采取各种措施（包括宣传，有效的戒烟等）提倡戒烟。
2.积极防治原发病的诱发因素，如呼吸道感染、各种过敏原，有害气体的吸入，粉尘作业等的防护工作和个人卫生的宣教。
3.开展多种形式的群众性体育活动和卫生宣教，提高人群的卫生知识，增强抗病能力。
处置建议
治疗原则
一般治疗
病因治疗
缓解期治疗
急性期治疗控制呼吸道感染：根据痰培养及药敏试验选用抗生素或“经验”用药，长期应用抗生素要防止真菌感染
改善呼吸功能，抢救呼吸衰竭：包括缓解支气管痉挛、清除痰液、畅通呼吸道，可用盐酸氨溴素、持续低浓度给氧、应用呼吸兴奋剂，必要时无创正压通气或气管插管有创正压通气治疗
控制心力衰竭： 肺心病患者一般在积极控制感染，改善呼吸功能、纠正缺氧和二氧化碳潴留后，心力衰竭便能得到改善，患者尿量增多，水肿消退，不需常规加用利尿剂和正性肌力药。但对经上述治疗无效或严重心力衰竭患者可适当选用利尿药、正性肌力药或血管扩张剂
控制心律失常：一般心律失常经过治疗肺心病的感染、缺氧等后可自行消失。如果持续存在，可根据心律失常的类型选用药物
应用肾上腺皮质激素：有效控制感染后，短期大剂量应用肾上腺皮质激素对抢救早期呼吸衰竭和心力衰竭有一定作用。常用氢化可的松或地塞米松
并发症的治疗
护理
用药建议
缓解期治疗急性期治疗-经验性治疗抗菌药物
急性期治疗-控制心力衰竭利尿剂：一般以间隙、小量呋塞米及螺内酯交替使用为妥，若长期使用可合用有保钾作用ACEI类药物，如卡托普利、培哚普利、福辛普利等
洋地黄类：在呼吸功能未改善前使用疗效差，用量宜小。急性加重期以静脉注射西地兰或毒毛旋花子苷K为宜，若心力衰竭已纠正，可改用地高辛维持
血管扩张剂：直接扩张血管平滑肌药物肼苯哒嗪、钙通道阻断药硝苯地平、α受体阻断药酚妥拉明、ACEI卡托普利、β受体激动剂、茶碱类、依前列醇等可不同程度降低肺动脉压力，但应从小剂量开始
治疗心力衰竭前应先治疗呼吸衰竭
检查建议
血液检查
血气分析
痰细菌培养和药敏试验
X线检查除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚有肺动脉高压征。X线诊断标准
1. 右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm或右下肺动脉横径与气管横径比值≥1.07，或动态观察右下肺动脉干增宽>2mm
2. 肺动脉段明显突出或其高度≥3mm
3. 中心肺动脉扩张和外周分支纤细，形成“残根”征
4. 圆锥部显著凸出（右前斜位45°）或其高度≥7mm
5. 右心室增大。具有任一条均可诊断
心电图检查慢性肺心病诊断标准
1. 额面平均电轴≥+90°
2. V1R/S≥1
3. 重度顺钟向转位（V5R/S≤1)
4. RV1+SV5≥1.05mV
5. aVR R/S或R/Q≥1
6. V1-V3呈QS、Qr或qr
7. 肺型P波，具有任一条均可诊断
超声心动图
肺功能检查
MRI检查
患者指导
预防
预后
诊断依据
明确病因
临床特点1. 劳力性呼吸困难、疲乏
2. 晕厥，胸痛，咳血
3. 消化道症状：上腹饱胀、食欲不振、恶心、呕吐及便秘等，黄疸、心源性肝硬化的相应表现
4. 下肢浮肿、胸水、腹水、全身水肿
5. 心悸、心律失常
1. 心脏增大、出现病理性心音及心脏杂音：以右心室增大为主者，可伴有心前区抬举性搏动。心率增快，部分患者可在胸骨左缘第三四肋间听到舒张早期奔马律。产生三尖瓣区收缩期返流性杂音；肺动脉高压时可有肺动脉瓣第二音亢进，并可出现胸骨左缘第二三肋间的舒张期杂音（Graham-Stell杂音）
2. 肝脏肿大
3. 颈静脉充盈、怒张，肝颈静脉返流征阳性
4. 体重增加、水肿
5. 胸水和腹水
6. 心包积液
7. 发绀
8. 晚期患者营养不良、消瘦甚至恶病质
心电图表现
X线检查
超声心动图
肺功能测定和动脉血气分析
核素肺通气/灌注扫描
肺动脉增强CT
多导睡眠图
右心导管和肺动脉造影
实验室检查
