疾病详情
定义脑血栓形成是脑梗死常见的类型，动脉粥样硬化是本病的根本病因，因此，脑血栓形成临床上主要指大动脉粥样硬化型脑梗死。
病因一、动脉粥样硬化
主要发生在管径500μm以上的动脉，其斑块导致官腔狭窄或血栓形成，可见于颈内动脉和椎—基底动脉系统任何部位，以动脉分又处多见，如颈总动脉与颈内、外动脉分叉处，大脑前、中动脉起始段，椎动脉在锁骨下功脉的起始部，椎动脉进入颅内段，基底功脉起始段及分叉部。脑动脉粥样硬化常伴高血压病，两者互为因果，糖尿病和高血脂血症也可加速动脉脉粥样硬化的进程。
二、动脉炎
如结缔组织病、细菌、病毒、螺旋体感染等均可导致动脉炎症，使管腔狭窄或闭塞。
三、其他少见原因
包括药源性（如可卡因、安非他明）；血液系统疾病（如红细胞增多症、血小板增多症、血栓栓塞性血小板减少性紫癜、弥散性血管内凝血、镰状细胞贫血、纤溶酶原激活物不全释放伴发的高凝状态等）；遗传性高凝状态（如抗凝血酶Ⅲ缺乏、蛋白C缺乏和蛋白S缺乏）；抗磷脂抗体（如抗心磷脂抗体、狼疮抗凝物）；脑淀粉样血管病、烟雾病、肌纤维发育不良和颅内外（颈动脉和椎动脉）夹层动脉瘤等。此外，尚有极少数不明原因者。
病理及病理生理一、病理
脑梗死发生率在颈内动脉系统约占80%，椎—基底动脉系统约为20%。闭塞好发的血管依次为颈内动脉、大脑中动脉、大脑后动脉、大脑前动脉及椎—基底动脉等。闭塞血管内可见动脉粥样硬化或血管炎改变、血栓形成或栓子。局部血液供应中断引起的脑梗死多为白色梗死，大面积脑梗死常可继发红色梗死（即出血性梗死）。缺血、缺氧性损害表现为神经细胞坏死和凋亡两种形式。
脑缺血性病变的病理分期如下：
1. 超早期（1～6小时）
病变脑组织变化不明显，可见部分血管内皮细胞、神经细胞及星形胶质细胞肿胀，线粒体肿胀空化。
2. 急性期（6～24小时）
缺血区脑组织苍白伴轻度肿胀，神经细胞、胶质细胞及内皮细胞呈明显缺血改变。
3. 坏死期（24～48小时）
大量神经细胞脱失，胶质细胞坏变，中性粒细胞、淋巴细胞及巨噬细胞浸润，脑组织明显水肿。
4. 软化期（3日～3周）
病变脑组织液化变软。
5. 恢复期（3～4周后）
液化坏死脑组织被格子细胞清除，脑组织萎缩，小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成中风囊，此期持续数月至2年。
二、病理生理
局部脑缺血由中心坏死区及周围脑缺血半暗带 (ischemic penumbra) 组成。坏死区中脑细胞死亡，缺血半暗带由于存在侧支循环，尚有大量存活的神经元。如果能在短时间内，迅速恢复缺血半暗带血流，该区脑组织损伤是可逆的，神经细胞有可能存活并恢复功能。但缺血脑组织即使很快恢复供血，还会发生一系列“瀑布式”缺血级联反应，继续造成脑损害。目前已明确一系列导致神经细胞损伤的神经生化学和分子生物学机制，如神经细胞内钙超载、兴奋性氨基酸细胞毒性作用、自由基 (free radical) 和再灌注损伤 (reperfusion injury)、神经细胞凋亡等，并针对这些机制设计了许多神经保护药物。挽救缺血半暗带是急性脑梗死治疗的一个主要目的；而恢复缺血脑组织的供血和对缺血脑组织实施脑保护是挽救缺血半暗带的两个基本治疗途径。
缺血半暗带具有动态的病理生理学过程。随着缺血时间的延长和严重程度的加重，中心坏死区越来越大，缺血半暗带越来越小。大部分缺血半暗带存活的时间仅有数小时，因此，急性脑梗死的治疗必须在发病早期进行。如果脑组织已经发生坏死，这部分脑组织的功能必然出现损害，以后所有的治疗方法都将无济于事，或只能让周围健存的脑组织进行有限的部分功能代偿。有效挽救缺血半暗带脑组织的治疗时间，称为治疗时间窗 (therapeutic time window，TTW)。目前研究表明，急性缺血性卒中溶栓治疗的时间窗一般不超过发病6小时，机械取栓治疗时间窗不超过8小时。如果血运重建的治疗方法超过其TTW，则不能有效挽救缺血脑组织，甚至可能因再灌注损伤和继发脑出血而加重脑损伤。
临床表现一、一般特点
动脉粥样硬化性脑梗死多见于中老年，动脉炎性脑梗死以中青年多见。常在安静或睡眠中发病，部分病例有TIA前驱症状如肢体麻木、无力等，局灶性体征多在发病后10余小时或1~2日达到高峰，临床表现取决于梗死灶的大小和部位。患者一般意识清楚，当发生基底动脉血栓或大面积脑梗死时，可出现意识障碍，甚至危及生命。
二、不同脑血管闭塞的临床特点
1. 颈内动脉闭塞的表现
严重程度差异较大，主要取决于侧支循环状况。颈内动脉闭塞常发生在颈内动脉分叉后，慢性血管闭塞可无症状。症状性闭塞可出现单眼一过性黑矇，偶见永久性失明（视网膜动脉缺血）或Horner征（颈上交感神经节后纤维受损）。远端大脑中动脉血液供应不良，可以出现对侧偏瘫、偏身感觉障碍和（或）同向性偏盲等，优势半球受累可伴失语症，非优势半球受累可有体象障碍。体检可闻及颈动脉搏动减弱或闻及血管杂音。
2. 大脑中动脉闭塞的表现
(1) 主干闭塞
导致三偏症状，即病灶对侧偏瘫（包括中枢性面舌瘫和肢体瘫痪）、偏身感觉障碍及偏盲（三偏），伴头、眼向病灶侧凝视，优势半球受累出现完全性失语症，非优势半球受累出现体象障碍，患者可出现意识障碍。
(2) 皮质支闭塞
皮质支闭塞：
1) 上部分支闭塞导致病灶对侧面部、上下肢瘫痪和感觉缺失，但下肢瘫痪较上肢轻，而且足部不受累，头、眼向病灶侧凝视程度轻，伴Broca失语（优势半球）和体象障碍（非优势半球），通常不伴意识障碍；
2) 下部分支闭塞较少单独出现，导致对侧同向性上四分之一视野缺失，伴Wernicke失语（优势半球），急性意识模糊状态（非优势半球），无偏瘫。
(3) 深穿支闭塞
最常见的是纹状体内囊梗死，表现为对侧中枢性均等性轻偏瘫、对侧偏身感觉障碍，可伴对侧同向性偏盲。优势半球病变出现皮质下失语，常为底节性失语，变现为自发性言语受限、音量小、语调低、持续时间短暂。
3. 大脑前动脉闭塞的表现
(1) 分出前交通动脉前主干塞
可因对侧动脉的侧支循环代偿不出现症状，但当双侧动脉起源于同一个大脑前动脉主干时，就会造成双侧大脑半球的前、内侧梗死，导致截瘫、二便失禁、意志缺失、运动性失语综合征和额叶人格改变等。
(2) 分出前交通动脉后大脑前动脉远端的闭塞
导致对侧的足和下肢的感觉运动障碍，而上支和肩部的瘫痪轻，面部和手部不受累。感觉丧失主要是辨别觉丧失，而有时不出现。可以出现尿失禁（旁中央小叶受损）、淡漠、反应迟饨、欣快和缄默等（额极与胼胝体受损），对侧出现强握及吸吮反射和痉挛性强直（额叶受损）。
(3) 皮质支闭塞
导致对侧中枢性下肢瘫，可伴感觉障碍（胼周和胼缘动脉闭塞）；对侧肢体短暂性共济失调、强握反射及精神症状（ 眶动脉及额极动脉闭塞）。
(4) 深穿支闭塞
导致对侧中枢性面舌瘫、上肢近端轻瘫。
4. 大脑后动脉闭塞的表现
主干闭塞症状取决于侧支循环。
(1) 单侧皮质支闭塞
引起对侧同向性偏盲，上部视野较下部视野受累常见，黄斑区视力不受累（黄斑区的视皮质代表区为大脑中、后动脉双重供应）。优势半球受累可出现失读（伴或不伴失写）、命名性失语、失认等。
(2) 双侧皮质支闭塞
可导致完全型皮质盲，有时伴有不成形的视幻觉、记忆受损（累及颞叶）、不能识别熟悉面孔（面容失认症）等。
(3) 大脑后动脉起始段的脚间支闭塞
可引起中脑中央和下丘脑综合征，包括垂直性凝视麻痹、昏睡甚至昏迷；旁正中动脉综合征，主要表现是同侧动眼眼神经麻痹和对侧偏瘫，即Weber综合征（病变位于中脑基底部，动眼神经和皮质脊髓束受累）；同侧动眼神经麻痹和对侧共济失调、震颤，即Claude综合征（病变位于中脑被盖部，动眼神经和结合臂）；同侧动眼神经麻痹和对侧不自主运动和震颤，即Benedikt综合征（病变位于中脑被盖部，动眼神经、红核和结合臂）。
(4) 大脑后动脉深穿支闭塞
丘脑穿通动脉闭塞产生红核丘脑综合征，表现为病灶侧舞蹈样不自主运动、意向性震颤、小脑性共济失调和对侧偏身感觉障碍；丘脑膝状体动脉闭塞产生丘脑综合征（丘脑的感觉中继核团梗死），表现为对侧深感觉障碍、白发性疼痛、感觉过度、轻偏瘫、共济失调、手部痉挛和舞蹈—手足徐动症等。
(5) 椎—基底动脉闭塞的表现
血栓性闭塞多发生于基底动脉起始部和中部，栓塞性闭塞通常发生在基底动脉尖。基底动脉或双侧椎动脉闭塞是危及生命的严重脑血管事件，引起脑干梗死，出现眩晕、呕吐、四肢瘫痪、共济失调、肺水肿、消化道出血、昏迷和高热等。脑桥病变出现针尖样瞳孔。
1) 闭锁综合征(locked-in syndrome)
基底动脉的脑桥支闭塞致双侧脑桥基底部梗死。
2) 脑桥腹外侧综合征(Millard-Guhler syndrome)
基底动脉短旋支闭塞，表现为同侧面神经、展神经麻痹和对侧偏瘫。
3) 脑桥腹内侧综合征（福维尔综合症）(Foville syndrome)
基底动脉的旁中央支闭塞，同侧周围性面瘫、对侧偏瘫和双眼向病变同侧同向运动不能。
4) 基底动脉尖综合征(top of basilar syndrome)
基底动脉尖端分出小脑上动脉和大脑后动脉，闭塞后导致眼球运动障碍及瞳孔异常、觉醒和行为障碍，可伴有记忆力丧失、对侧偏盲或皮质盲。中老年卒中，突发意识障碍并较快恢复，出现瞳孔改变、动眼神经麻痹、垂直凝视麻痹，无明显运动和感觉障碍，应想到该综合征的可能，如有皮质盲或偏盲、严重记忆障碍更支持。CT及MRI显示双侧丘脑、枕叶、颞叶和中脑多发病灶可确诊。
5) 延髓背外侧综合征(Wallenberg syndrome)
由小脑后下动脉或椎动脉供应延髓外侧的分支动脉闭塞所致。
三、特殊类型的脑梗死
常见以下几种类型：
1. 大面积脑梗死
通常由颈内动脉主干、大脑中动脉主干或皮质完全性卒中所致，表现为病灶对侧完全性偏瘫、偏身感觉障碍及向病灶对侧凝视麻痹。病程呈进行性加重，易出现明显的脑水肿和颅内压增高征象，甚至发生脑疝死亡。
2. 分水岭脑梗死( cerebral watershed infarction, CWSI)
是由相邻血管供血区交界处或分水岭区局部缺血导致，也称边缘带(border zone)脑梗死，多因血流动力学原因所致。典型病例发生于颈内动脉严重狭窄或闭塞伴全身血压降低时。常呈卒中样发病，症状较轻，纠正病因后病情易得到有效控制。可分为以下类型：
(1) 皮质前型
见大脑前、中动脉分水岭脑梗死，病灶位于额中回，可沿前后中央回上部带状走形，直达顶上小叶。表现以上肢为主的偏瘫及偏身感觉障碍，伴有情感障碍，强握反射和局灶性癫痫，主侧病变还可出现经皮质运动性失语。
(2) 皮质后型
见于大脑中、后动脉或大脑前、中、后动脉皮质支分水岭区梗死，病灶位于顶、枕、颞交界区。常见偏盲，下象限盲为主，可有皮质性感觉障碍，无偏瘫或瘫痪较轻。约半数病例有情感淡漠、记忆力减退或Gerstmann综合征（优势半球角回受损）。优势半球侧病变出现经皮质感觉性失语，非优势半球侧病变可见体象障碍。
(3) 皮质下型
见于大脑前、中、后动脉皮质支与深穿支分水岭区梗死或大脑前动脉回返支（Heubner动脉）与大脑中动脉豆纹动脉分水岭去梗死，病灶位于大脑深部白质、壳核和尾状核等。表现为纯运动性轻偏瘫或感觉障碍、不自主运动等。
3. 出血性脑梗死
是由于脑梗死灶内的动脉自身滋养血管同时缺血，导致动脉血管壁损伤、坏死，在此基础上如果血管腔内血栓溶解或其侧支循环开放等原因使已损伤血管血流得到恢复，则血液会从破损的血管壁漏出，引发出血性脑梗死，常见于大面积脑梗死后。
4. 多发性脑梗死(multiple infarction)
指两个或两个以上不同供血系统脑血管闭塞引起的梗死，一般由反复多次发生脑梗死所致。
检查一、血液和心电图检查
血液检查包括血常规、血流变、血生化（包括血脂、血糖、肾功能、电解质）。这些检查有利于发现脑梗死的危险因素，对鉴别诊断也有价值。
二、神经影像学
可以直观显示脑梗死的范围、部位、血管分布、有无出血、病灶的新旧等。发病后应尽快进行CT检查，虽早期有时不能显示病灶，但对排除脑出血至关重要。多数病例发病24小时后逐渐显示低密度梗死灶，发病后2~15日可见均匀片状或楔形的明显低密度灶。大面积脑梗死有脑水肿和占位效应，出血梗死呈混杂密度。病后2~3周为梗死吸收期，由于病灶水肿消失及吞噬细胞浸润可与周围正常脑组织等密度，CT上难以分辨，称为“模糊效应”。增强扫描有诊断意义，梗死后5~6日出现增强现象，1~2周最明显，约90%的梗死灶显示不均匀强化。头颅CT是最方便、快捷和常用的影像学检查手段，缺点是对脑干、小脑部位病灶及较小梗死灶分辨率差。
MRI可清晰显示早期缺血性梗死、脑干、小脑梗死、静脉窦血栓形成等，梗死灶T1呈低信号、T2呈高信号，出血性梗死时T1加权像有高信号混杂。MRI弥散加权成像(DW1)可早期显示缺血病变（发病2小时内），为早期治疗提供重要信息。
血管造影DSA、CTA和MRA可以发现血管狭窄、闭塞及其他血管病变，如动脉炎、脑底异常血管网病（烟雾病）(moyamoya disease)、动脉瘤和动静脉畸形等，可以为卒中的血管内治疗提供依据。其中DSA是脑血管病变检查的金标准，缺点为有创、费用高、技术条件要求高。
三、腰穿检查
仅在无条件进行CT检查，临床又难以区别脑梗死与脑出血时进行，一般的血栓形成患者CSF压力、常规及生化检查正常，但有时仍不能据此就一定诊断为脑梗死。
四、TCD
对评估颅内外血管狭窄、闭塞、痉挛或血管侧支循环建立情况有帮助，目前也有用于溶栓治疗监测。缺点为由于受血管周围软组织或颅骨干扰及操作人员技术水平影响，不能替代DSA，只能用于高危患者筛查和定期血管病变监测，为进一步更加积极治疗提供依据。
五、超声心动图检查
可发现心脏附壁血栓、心房黏液瘤和二尖瓣脱垂，对脑梗死不同类型间鉴别诊断有一定意义。
诊断中年以上的高血压及动脉硬化患者，静息状态下或睡眠中急性起病，迅速出现局灶性脑损害的症状和体征，并能用某一动脉供血区功能损伤解释，临床应考虑急性脑梗死可能。CT或MRI检查发现梗死灶可明确诊断。有明显感染或炎症疾病史的年轻患者需考虑动脉炎致血栓形成的可能。
鉴别诊断一、脑出血
脑梗死有时与小量脑出血的临床表现相似，但活动中起病、病情进展快、发病当时血压明显升高常提示脑出血，CT检查发现血灶可明确诊断。
二、脑栓塞
起病急骤，局灶性体征在数秒至数分钟达到高峰，常有栓子来源的基础疾病如心源性（心房颤动、风湿性心脏病、冠心病、心肌梗死、亚急性细菌性心内膜炎等）、非心源性（颅内外动脉粥样硬化斑块脱落、空气、脂肪滴等）。大脑中动脉栓塞最常见。
三、颅内占位病变
颅内肿瘤、硬膜下血肿和脑脓肿可呈卒中样发病，出现偏瘫等局灶性体征，颅内压增高征象不明显时易与脑梗死混淆，须提高警惕，CT或MRI检查有助确诊。
治疗一、治疗原则
1. 超早期治疗
“时间就是大脑”，力争发病后尽早选用最佳治疗方案，挽救缺血半暗带。
2. 个体化治疗
根据患者年龄、缺血性卒中类型、病情严重程度和基础疾病等采取最适当的治疗。
3. 整体化治疗
采取针对性治疗同时，进行支持疗法、对症治疗和早期康复治疗，对卒中危险因素及时采取预防性干预。
二、急性期治疗
脑梗死患者一般应在卒中单元中接受治疗。
1. 一般治疗
主要为对症治疗，包括维持生命体征和处理并发症。主要针对以下情况进行处理。
(1) 血压
急性缺血性卒中高血压的调控应遵循个体化、慎重、适度原则。在发病24小时内，为改善缺血脑组织的灌注，维持较高的血压是非常重要的，通常只有当收缩压＞200mmHg或舒张压＞110mmHg时，才需要降血压（特殊情况如高血压脑病、蛛网膜下腔出血、主动脉夹层分离、心力衰竭和肾衰竭等除外）。由于大部分患者在入院或发病数小时内出现自发性的血压显著下降，其血压增高也可能因为精神紧张、“白大褂高血压”、膀胱充盈等其他因素所致，此时给予降压药物治疗尤其要谨慎。目前临床研究表明，急性缺血性卒中早期（24小时~7天）持续存在的高血压可以采取较为积极的降压治疗，一般将血压控制在收缩压≤185mmHg或舒张压≤110mmHg是安全的；病情较轻时甚至可以降低至160/90mmH g以下。但卒中早期降压24小时内不应超过原有血压水平的15%。首选容易静脉点滴和对脑血管影响小的药物（如拉贝洛尔），避免舌下含服短效钙离子拮抗剂（如硝苯地平）。如果出现持续性的低血压，需首先补充血容量和增加心输出量，上述措施无效时可应用升压药。
(2) 吸氧和通气支持
轻症、无低氧血症的卒中患者无需常规吸氧，对脑干卒中和大面积梗死等病情危重患者或有气道受累者，需要起到支持和辅助通气。
(3) 血糖
脑卒中急性期高血糖较常见，可以是原有糖尿病的表现或应激反应。应常规检查血糖，当超过10mmol/L时应立即予以胰岛素治疗，降血糖控制在7.8~10mmol/L。开始使用胰岛素时应1~2小时监测血糖一次，注意避免低血糖。发生低血糖时，可用10%~20%的葡萄糖口服或注射纠正。
(4) 脑水肿
多见于大面积梗死，脑水肿常于发病后3~5天达到高峰。治疗目标是降低颅内压、维持足够脑灌注和预防脑疝发生。可应用20%甘露醇每次125~250ml静点，6~8小时1次；对心、肾功能不全患者可改用呋塞米20~40mg静脉注射，6~8小时1次；可酌情同时应用甘油果糖每次250~500ml静点，1~2次/日；还可用注射用七叶皂苷钠和白蛋白辅助治疗。
(5) 感染
脑卒中患者（尤其存在意识障碍者）急性期容易发生呼吸道、泌尿系等感染， 感染是导致病情加重的主要原因。患者采用适当的体位，经常翻身叩背及防止误吸是预防肺炎的重要措施，肺炎的治疗主要包括呼吸支持（如氧疗）和抗生素治疗；尿路感染主要继发于尿失禁和留置导尿，尽可能避免插管和留置导尿，间歇导尿和酸化尿液可以少尿胳感染，一旦发生应及时根据细菌培养和药敏试验应用敏感抗生素。
(6) 上消化道出血
高龄和重症脑卒中患者急性期容易发生应激性溃疡，建议常规应用静脉抗溃疡药；对已发生消化道出血患者，应进行冰盐水洗胃、局部应用止血药（如口服或鼻饲云南白药、凝血酶等）；出血量多引起休克者，必要时输注新鲜全血或红细胞成分输血。
(7) 发热
主要源于下丘脑体温调节中枢受损、并发感染或吸收热、脱水。体温升高可以增加脑代谢耗氧及自由基产生，从而增加卒中患者死亡率及致残率。对中枢发热患者，应以物理降温为主（冰帽、冰毯或酒精擦浴），必要时予以人工亚冬眠。
(8) 深静脉血栓形成(deep vein thrombosis, DVT)
高龄、严重瘫痪和心房颤动均增加深静脉血栓形成的危险性，同时DVT增加了发生肺栓塞(pulmonary embolism, PE)的风险。应鼓励患者尽早活动，下肢抬高，避免下肢静脉输血（尤其是瘫痪侧）。对有发生DVT和PE风险的患者可给予较低剂量的抗凝药物进行预防性抗凝治疗，首选低分子肝素，剂量一般为4000IU左右，皮下注射，1次/日。
(9) 水电解质平衡紊乱
脑卒中时由于神经内分泌功能紊乱、进食减少、呕吐及脱水治疗常并发水电解质紊乱，主要包括低钾血症、低钠血症和高钠血症。应对脑卒中患者常规进行水电解质监测并及时加以纠正，纠正低钠和高钠血症均不宜过快，以防止脑桥中央髓鞘溶解症和加重脑水肿。
(10) 心脏损伤
脑卒中合并的心脏损伤是脑心综合征的表现之一，主要包括急性心肌缺血、心肌梗死、心律失常及心力衰竭。脑卒中急性期应密切观察心脏情况，必要时进行动态心电监测和心肌酶谱检查，及时发现心脏损伤，并及时治疗。措施包括：减轻心脏负荷，慎用增加心脏负担的药物，注意输液速度及输液量，对高龄患者或原有心脏病患者甘露醇用量减半或改用其他脱水剂，积极处理心肌缺血、心肌梗死、心律失常或心功能衰竭等心脏损伤。
(11) 癫痫
一般不使用预防性抗癫痫治疗，如有癫痫发作或癫痫持续状态时可给予相应处理。脑卒中2周后如发生癫痫，应进行长期抗癫痫治疗以防止复发。
2. 特殊治疗
包括超早期溶栓治疗、抗血小板治疗、抗凝治疗、血管内治疗、细胞保护治疗和外科治疗等。
(1) 静脉溶栓
目前对于静脉栓治疗的适应症尚无一致结论，以下几点供临床参考：
适应证：
1) 年龄18~80岁；
2) 临床诊断急性缺血性卒中；
3) 发病至静脉溶栓治疗开始时间＜4.5小时；
4) 脑CT等影像学检查已排除颅内出血；
5) 5患者或其家属签署知情同意书。
禁忌证：
1) 有活动性内出血或外伤骨折的证据，不能除外颅内出血，包括可疑蛛网膜下腔出血；
2) 神经功能障碍非常轻微或迅速改善；
3) 发病时间无法确定，发病至静脉溶栓治疗开始的最大可能时间超过4.5小时；
4) 神经功能缺损考虑癫痫发作所致；
5) 既往有颅内出血、动静脉畸形或颅内动脉瘤病史；
6) 最近3个月内有颅内手术、头外伤或症状性缺血性卒中史
最近21天内有消化道、泌尿系等内脏器官出血史，最近14天内有外科手术史；最近7天内有腰穿或不易压迫止血部位的动脉穿刺史；妊娠；
7) 有明显出血倾向
血小板＜100×109/L；APTT高于正常值上限；INR＞1.5；
8) 血糖＜2.7mmol/L；
9) 严重高血压未能很好的控制，其溶栓治疗前收缩压＞180mmHg或舒张压＞100mmHg；
10) CT已显示早期脑梗死低密度＞1/3大脑中动脉供血区（大脑中动脉区脑梗死患者）
常用溶栓药物包括：
1) 尿激酶(urokinase, UK)
常用100万~150万IU加入0.9%生理盐水100~100ml，持续静点30分钟；
2) 重组组织型纤溶酶原激活物(recombinant tissue-type plasminogen activator, rt-PA)
一次用量0.9mg/kg，最大剂量＜90mg，先予10%的剂量静脉推注，其余剂量持续静脉滴注，共60分钟。
溶栓并发症：溶栓治疗的主要危险是合并症状性脑出血，且约1/3症状性脑出血是致死性的。其他主要并发症包括：
1) 梗死灶继发性出血或身体其他部位出血；
2) 再灌注损伤和脑水肿；
3) 溶栓后血管再闭塞。
(2) 动脉溶栓
对大脑中动脉等大动脉闭塞引起的严重卒中患者，如果发病时间在6小时内（椎—基底动脉血栓可适当放宽治疗时间窗），经慎重选择后可进行动脉溶栓治疗。常用药物为UK和rt-PA，于静脉溶栓相比，可减少用药剂量，需要在DSA的监测下进行。动脉溶栓的适应症、禁忌症及并发症与静脉溶栓基本相同。
(3) 抗血小板治疗
常用抗血小板聚集剂包括阿司匹林和氯吡格雷。未行溶栓的急性脑梗死患者应在48小时之内尽早服用阿司匹林（150~325mg/d），2周后按二级预防方案选择抗栓治疗药物和剂量。由于目前安全性还没有确定，一般不在溶栓后24小时内使用抗血小板或抗凝治疗，以免增加脑出血风险。对阿司匹林过敏或不能使用时，可用氯吡格雷替代。一般不建议将氯吡格雷与阿司匹林联合应用治疗急性脑缺血卒中。
(4) 抗凝治疗
主要包括肝素，低分子肝素和华法林。一般不推荐急性期应用抗凝药来预防卒中复发，阻止病情恶化或改善预后。但对于合并高凝状态有形成深静脉血栓和肺栓塞的高危患者，可以使用预防性抗凝治疗。
(5) 脑保护治疗
脑保护剂包括自由基清除剂、阿片受体阻断剂、电压门控性钙通道阻断剂、兴奋性氨基酸受体阻断剂和镁离子等，可通过降低脑代谢、干预缺血引发细胞毒性机制减轻缺血性脑损伤。大多数脑保护剂在动物实验中显示有效，但目前还没有一种脑保护剂被多中心、随机双盲的临床试验研究证实有明确的疗效。
(6) 紧急血管内治疗
机械取栓治疗的时间窗为8小时，一般在动脉溶栓无效时使用，也可合并其他血管内治疗包括经皮腔内血管成形术和血管内支架置入术等。血管内治疗是新近问世的技术，目前尚没有长期随访的大规模临床研究，故应慎重选择。
(7) 外科治疗
幕上大面积脑梗死伴有严重脑水肿、占位效应和脑疝形成征象者，可行去骨瓣减压术；小脑梗死使脑干受压导致病情恶化时，可行抽吸梗死小脑组织和后颅窝减压术以挽救患者生命。
(8) 其他药物治疗
1) 降纤治疗
疗效尚不明确。可选药物有巴曲酶(batroxobin)、降纤酶(defibrase)和安克洛酶(ancrod)等，使用中应注意出血并发症。
2) 中药制剂
临床中也有应用丹参、川芎嗪、三七和葛根素等，以通过活血化瘀改善脑梗死状，但目前尚缺乏大规模临床试验证据。
(9) 康复治疗
应早期进行，并遵循个体化原则，制定短期和长期治疗计划，分阶段、因地制宜地选择治疗方法，对患者进行针对性体能和技能训练，降低致残率，增进神经功能恢复，提高生活质量，早日重返社会。
三、恢复期治疗
不同病情患者卒中急性期长短有所不同，通常规定卒中发病2周后即进入恢复期。对于病情稳定的急性卒中患者，应尽可能早期安全启动卒中的二级预防。
1. 控制卒中危险因素
2. 抗血小板治疗
非心源性卒中推荐抗血小板治疗。推荐单独应用阿司匹林(50~325mg/d)，或氯吡格雷(75mg/d)，或小剂量阿司匹林和缓释的双嘧达莫（分别为25mg和200mg，2次/天）。选择抗血小板治疗应该个体化，主要根据患者的危险因素、花费、耐受程度和其他临床特征。
3. 抗凝治疗
大动脉粥样硬化性脑梗死，不推荐抗凝治疗。颅内外（颈动脉和椎动脉）夹层动脉瘤目前一般采用抗凝治疗，但没有证据显示其疗效较抗血小板治疗更好。
4. 康复治疗
卒中发病一年内有条件时应持续进行康复治疗，并适当增加每次康复治疗的时间和强度。
预后本病的病死率约为10%，致残率达50%以上。存活者中40%以上可复发，且复发次数越多病死率和致残率越高。
